Патологик физиология

19.10. ЖИГАР ЦИРРОЗИ ВА ПОРТАЛ ГИПЕРТЕНЗИЯ СИНДРОМИ

Жигарнинг ҳар хил этиологияли ўткир ва сурункали зарарланишлари цирроз билан хотималаниши мумкин. Жигар циррози вирусли гепатитни, токсик гепатитларни, жигарда ўт ва қоннинг узоқ давом этган димланишини шунингдек овқат таркибида оқсил етишмовчилигининг натижасида пайдо бўлади.

Ҳайвонларга гепатотоксик моддалар (тўрт хлорли карбон, хлороформли, тринитротолуол, тиоацетамид, этионин ўсимлик алколлоидлари, хусусан гелиотроп) юбориш йўли билан циррознинг экспериментал моддалари яратилган. Жигар циррози ривожланишининг патоген механизмлари мураккаб ва хозиргача етарли ўрганилмаган, эхтимол, касалликнинг ҳар хил даврларда ва касалликнинг ҳар хил кечишида пайдо бўладиган хаддан ташқари мураккаб функционал морфологик, патокимёвий ва бошқа ўзаро боғланишлар билан боғлиқ бўлса керак. Бу тафовутлар касалликнинг оғирлиги билан этиологик омил таъсирида жигарни бошланғич шикастланишининг хусусиятлари билан (цирроз кўпинча оғир шаклдаги гепатитлардан (такрорланувчи) сўнг жигарни ўткир токсик дистрофиясини бошдан кечирган инсонларда пайдо бўлади.), шунингдек реактивликнинг тур ва фардга оид хусусиятлари билан боғлиқ бўлиши мумкин.
Тахмин қилинишича, некрозни оғирлиги билан жигар паренхимасининг регенерациясини нисбати ўткир гепатит ўткир дистрофия ёки цирротик жараёнларнинг кейинчалик кечиш характерини белгилаш мумкин.
Жигар циррозини содир бўлиш даражаси овқатнинг таркибига (овқат таркибида оқсилнинг камлиги, липотроп омиллар дефицитли диета ёки овқат таркибида ёғнинг миқдорини кўпайиши ва нихоят алкоголни суистеъмол қилиш) жинсга, ҳайвон турига ва ёшга боғлиқ эканлиги ошкор қилинган. Жигар циррози 21 – 45 ёшлилар, инсонлар орасида кўпроқ пайдо бўлади.
Болаларда вирусли гепатитнинг оқибатида жигарнинг ўткир дистрофияси катталарга нисбатан икки марта кўп пайдо бўлади.
Бироқ болаларда жигар циррози катта ёшдагиларга қараганда камроқ ривожланади. Бу холат бошқа омиллар билан бир қаторда ёш организм жигар тўқимасида регенерацияни яхшироқ содир бўлиши билан боғлиқ.
Гепатит ва жигар циррозларининг зўрайишига иммунологик механизмлар имкон яратадилар. Жигар циррозида жигарда қон айланиши қийинлашади, бу бир томондан жигардан ўтаётган қон хажмининг камайишига, жигар тўқимасининг гипоксиясига олиб келса, иккинчи томондан портал гипертензияга, қон оқиб кетишига ва асцитни пайдо бўлишига олиб келади. Дарвоза венаси (қопқоқ) да қон босими меъёрига қараганда 3 – 5 марта ортади. Ошқозон – ичак йўлларининг томирларида қоннинг димланиши, сўнг овқат хазм қилишнинг бузилиши пайдо бўлади. Жигарнинг ичида қон айланишининг бузилиши талоқ томирларида қоннинг димланишига, спленомегалияга ва цитопения ходисаси билан кечувчи гиперспленизмга олиб келади. Талоқда портал система қоннинг 30 – 40% деполаниши мумкин. Порталь гипертензия қизилўнгач, ошқозон ва гемброидал веналарни кенгайган томирларидан қон кетиши билан ажралиб туради. Портал системанинг қонга тўлиб кетган томирларидан қоннинг қисман қочишига имконият яратиш учун кўп сонли веноз анастомозлар пайдо бўлади.
Спленомегалия: қорин олдинги девори веналарининг кенгайиши ва асцит портал гипертензиянинг энг типик клиник аломатлари ҳисобланади. Жигар циррозида асцитнинг пайдо бўлиши мураккаб патогенезга эга. Дарвоза венаси томирлар системасида қон босимининг кўтарилиши қорин бўшлиғига суюқликни фильтрациясини кучайтиради. Бунга интоксикация ва ўт кислоталари таъсирида ривожланувчи томирлар ўтказувчанлигининг ортиши хам имконият яратади.
Асцитнинг пайдо бўлишида жигарнинг оқсил синтез қилиш функциясининг пасайиши нихоятда муҳим ахамиятга эга, чунки шу туфайли содир бўлувчи гипопротеинемия онкотик босимнинг пасайишига олиб келади ва бунинг оқибатида суюқликнинг томир ўзанида сақланиб қолиши ёмонлашади.
Жигар касалликларида асцитнинг ривожланишида натрийнинг ушланиб қолиниши ва диурезни камайиши катта ахамиятга эга, булар антидиуретик гормонни ва экстрогенларни хосил бўлишини кўпайиши ва уларни касалланган жигарда етарлича инактивизация қилинмаслиги билан боғлиқдир. Бу холатни бошланиш механизми қон айланишини бирламчи ўзгаришлари ҳисобланади, буйракларда қон айланишининг камайиши буйракларнинг юкстагомеруляр аппаратида фенинни, шунингдек гипофизда АКТГ ни гиперсекрециясини, улар ўз навбатида буйрак усти безининг коптокчали қисмида альдестероннинг секрециясини кўпайтиради., буйраклар найчаларида натрий ва сувнинг реабсорбциясини оширади, айни шу вақтда антидиуретик гормон хам ўз хиссасини қўшади.
Жигар циррози ривожланишининг кейинги даврига Эдема ва асцитни ривожланиш механизмларига буйраклар омили қўшилиши мумкин.