Патологик физиология

19.8. ЎТ-ТОШ КАСАЛЛИГИ

Касаллик ўт пуфагида ва ўт йўлларида тошларнинг хосил бўлиши билан ифодаланади. Тошларнинг таркибий қисми ҳар хил бўлиши мумкин. Холестеринли тошлар ўт (сафронинг) нинг холатохолестерин ёки лецитин холестерин коэффицентларининг камайишидан пайдо бўлади, бу эритмадаги холестеринни чўкмага тушишига олиб келади. Кўрсатилган коэффицентларни пасайиши ўтнинг димланиши ва қуюқлашишида, холестериннинг миқдори кўпайганда (овқат билан кўп миқдорда холестерин тушиши, холестерин алмашинувининг бузилиши) ва ўт кислоталари камайганида (ошқозон ичак йўлининг касалланганида, ўт кислоталарининг жигарда синтези бузилганда) пайдо бўлиши мумкин. Шунингдек муҳитнинг нордонлашиши (кислоталилик томон силжиши) нинг хам аҳамияти бор.

Тошларнинг пайдо бўлиши ўт пуфаги ва ўт йўлларининг яллиғланишига шароит яратади, чунки бу жараён натижасида кислоталилик томон силжийди, тузларнинг эрувчанлиги камаяди ва улар чўкмага тушади, парчаланаётган ҳужайраларда оқсилларнинг коагуляцияси пайдо бўлади. Кўпинча оқсиллар билан биргаликда кўп миқдорда кальций, билирубин хам чўкмага тушади. Натижада холестерин пигмент тузли тошлар хосил бўлади. Тошнинг мағзида (ядро) холестерин жойлашиб, атрофида оқсил бирикмалари, пигмент ва тузларни тўпланиши содир бўлади.
Пигментли тошлар ўтнинг димланиши ва эритроцитларнинг гемолизидан хосил бўлади. Тошлар билирубин билан тузлар аралашмасидан ташкил топган. Баъзида бу тошларнинг маркази пигментни шилимшиқ модда билан аралашмаси, қонни лахтаси, эпителийни бўлакларидан ташкил топган бўлиб кейинчалик холестерин ва тузлар билан қопланган. Охакли ва пигментли тошлар камроқ хосил бўлади. Охакли тошлар яллиғланиш жараёнларида пайдо бўлади, бу вақтда оқсил ва хужайра массалари чўкмага тушадилар, сўнг улар охакни сингдирадилар. Пигмент – охакли тошлар оқсилли негиздан, ўт пигментларидан ва охакдан ташкил топган. Бу тошларнинг ибтидо (бошлама) си кўпинча жигар ичидаги ўт йўлларида микролитлар (майда тошчалар) шаклида пайдо бўлади.
Ўт-тош касаллиги оғриқлар хуружи, тана хароратининг кўтарилиши ва механик сариқликнинг пайдо бўлиши билан кечади, кейин булар қаторига жигар ҳужайраларининг шикастланиши, функциясини бузилиши қўшилади. Шундай қилиб, жигарнинг функционал етишмовчилиги қатор симптомлар, синдромлар билан намоён бўлиши мумкин. Улардан энг характерлиги гепатоген гипер ва гипогликемия, дис – гипер ва парапротеинемиялар, оқсиллар алмашинувининг бузилиши, ацетон миқдорининг кўпайиши. Жигарнинг ёғли инфильтрацияси, фенол бирикмалари билан организмни интоксикацияси, холемик синдроми, иккиламчи альдестеронизм, кўпинча лейкоцитоз шулар жумласидандир.
Бундан ташқари гепатитлар ва циррозларда протромбин, фибриноген V, VII, IX, X омиллар синтезларини камайганлиги гиповитаминоз К, жигар тўқимаси шикастланишидан кўп миқдорда гепаринни хосил бўлиши туфайли қоннинг ивиши секинлашиши, ҳамда моддалар алмашинуви бузилишининг махсулотлари билан интоксикация натижасида томирлар ўтказувчанлигининг ортиши; шунингдек ўт кислоталарининг томирлар деворига токсик таъсирлари сабабли геморрагик синдромни пайдо бўлиши характерлидир.
Жигарнинг шикастланиши яна эритропоэз учун зарур омилларни деполаниши (темир, фолат кислота, цианкобаламин) бузилганлиги натижасида ҳамда ўт кислоталарининг гемолитик таъсири оқибатида қон яратилишининг бузилиши ва анемиялар ривожланиши билан кечади. Қон таркибининг бузилиши жигарнинг оғир зарарланишларида айниқса яққол кўринади.
Жигар етишмовчилигининг аломатларидан яна бири бўлиб гипотензия – артериал қон босимини пасайиши ҳисобланади. Бу холат биринчидан ўт кислоталарининг гипотензив таъсири билан, иккинчидан шикастланган жигарда томирларни кенгайтирувчи ферритинни хосил бўлишини кўпайиши билан, ангиатензиногенни синтезини камайиши билан боғлиқдир.
Жигар функцияларини етишмовчилиги қатор неврологик ўзгаришлар билан намоён бўлади. Бу ўзгаришлар жигар билан алоқадор комада айниқса яққол кўринади. Бироқ жигарни хатто енгил ва ўрта даражадаги
шикастланишларида хам беморларда бош оғриғи кундузги уйқу босиши, кечаси уйқусизлик, умумий кўзғалувчанлик холсизланиш кабилар қайд қилинади.