Тошкент тиббиёт академияси ҳузуридаги педагог кадрларни қайта тайёрлаш ва уларнинг малакасини ошириш тармоқ маркази

Кимёвий таъсирлар – иш фаолияти заҳарли химикатлар билан боғлиқ қишлоқ хўжалиги ходимлари, тўқимачилик, кимёвий корхоналар, паррандачилик фабрикалари ишчилари орасида кенг тарқалган. Пахта-зиғир экстраклари семиз ҳужайралардан гистамин ажралиб чиқишига сабаб бўлади.
Бундан ташқари экологик муҳитнинг салбий таъсири (орол денгизининг қуриши, ҳавонинг ҳар хил газлардан ифлосланиши), озиқ-овқат саноатида ҳамда таом тайёрлашда ишлатиладиган турли кимёвий қўшимчалар, пассив ва фаол чекиш, поллютантлар (азот ва углерод оксиди, формальдегид), косметика, парфюмерия воситаларини кўп ишлатиш ҳам аллергияга сабаб бўлади.
Триггерлар (тўсатдан нафас сиқишининг сабаблари) шиллиқ пардалар яллиғланиши натижасида, бронхларнинг бирдан торайиб қолишига, спазм бўлишига олиб келадиган ва БА хуружига сабаб бўладиган хавфли омиллардир. Юқоридаги омиллардан ташқари, жисмоний зўриқиш, совуқ ҳаво, ачиштирувчи газлар, об-ҳаво ўзгаришлари, ҳис-туйғулар ва асабларнинг ҳаддан ташқари зўриқиши, ҳомиладорлик, ҳайз кўриш ҳам триггерлар қаторига киради.
Ҳавонинг ифлосланиши БА кечишини оғирлаштирувчи асосий омилдир. Унинг ифлосланишида азот икки оксиди, азон, бензин, углеводород, формальдегидлар катта аҳамиятга эга. Ҳаво поллютантлари автотранспортлар қатнови кўп бўлган шаҳар кўчаларида ҳавони заҳарлайди. Охирги йилларда пассив чекишнинг нафас йўлларига токсик таъсир этиши таъкидланмоқда ва у болалар учун жуда хавфлидир. 
Бронхиал астманинг ривожланиш механизмлари
 Атопия. БА касаллигининг ривожланишида организм иммунологик ҳолатининг ўзгариши этакчи ўрин эгаллайди. Иммун тизимдаги ўзгаришлар бронхларнинг ўта сезувчан бўлиши ва реактивлигининг ошишига олиб келади. Аллергик механизмлар дарҳол ва секинлик билан юзага чиқувчи реаксияларга бўлинади. Дарҳол юзага чиқувчи реаксия намоён бўлишида ИгЕ иштирок этади. Бундай реаксия кўпроқ болалар ва ёшларда кузатилади (екзоген ёки аллергик БА). Атопия кўпроқ аллергик ринит, конъюктивит, атопик дерматит, гельминтоз, инфексион мононуклеоз, алькоголли жигарссиррози,сселиакия, тугунчали периартерит, Вегенер касаллиги ва бошқаларда ҳам кузатилади. Бу хилдаги яллиғланишга бронхлар шиллиқ пардаси ва уларнинг бўшлиқларида фаоллашган эозинофиллар, семиз ҳужайралар ҳамда Т-лимфотситлар сонининг кўпайиши характерлидир. Семиз ҳужайралар ва базофиллар юзасида ўта сезгир ретсепторлар бўлиб, у ИгЕ молекуласига бирикади. Бундай ИгЕ молекулалари поливалент антигенга (аллерген) дуч келганда ретсептор фаол ҳолга ўтади ва ҳужайраларга сигнал беради. Натижада яллиғланиш медиаторлари ёки биологик фаол моддалар – гистамин, серотонин, брадикинин, нейтрофиллар, лейкотриенлар, интерлейкинлар ажралиб чиқади ва микротомирлар ўтказувчанлигини кучайтиради (33-расм). Дарҳол бошланадиган реаксияда семиз ҳужайралардан биологик фаол моддалар 2-3 дақиқадан кейин ажралиб чиқади ва бронх мушакларининг спазми, шиллиқ парда шиши ҳамда ёпишқоқ шилимшиқ (гиперсекретсия) секретсияси кузатилади. Оқибатда бронхлар обструксияси келиб чиқади ва нафас олиш қийинлашади.
Шундай қилиб, БА нинг экзоген шаклида кузатиладиган тез юзага келадиган типдаги аллергик реаксияда яллиғланиш жараёни ИгЕ га боғлиқ ҳолда ривожланади. Эндоген (атопик бўлмаган) типдаги БА семиз ҳужайралар, эозинофиллар, лимфотситлар, арахидон кислота метаболизми, нейропептидлар ажралиши, н.вагус тонуси ошиши натижасида простагландин, лейкотриен, тромбоксан ва бошқа яллиғланиш медиаторларининг ажралиши тез юзага келадиган типдаги аллергик реаксия ИгЕ га боғлиқ бўлмаган ҳолда ривожланади.
Секин ривожланувчи реаксия катта ёшли беморларнинг ҳар иккинчисида кузатилиб, қонда айланиб юрадиган ИгГ, ИгА ва ИгМ га тааллуқли, антителалар ва комплемент иштирокида шаклланади. Иммунокомплекслар семиз ҳужайралар, эозинофиллар ва макрофагларнинг ретсепторлари билан бирикканда яллиғланиш медиаторлари ажралиб чиқади ва бронхларнинг обструксиясига сабаб бўлади. Беморларда аллергик реаксиялар кўпинча аралаш ҳолда учрайди.
БА касаллигида бронхообструктив синдром патологик жараённинг эрта ва кечки астматик реаксия фазалари билан ўтади. Эрта астматик реаксияни семиз ҳужайралар бошлаб бериши ва бронхоконстриксиянинг тез авж олиб, 10-30 дақиқадан кейин юқори даражага этиши ҳамда 2 соатдан кейин сусайиши хос бўлса, кечки астматик реаксиянинг бошланишида эозинофиллар муҳим ўрин тутади ва 6-8 соатдан кейин бошланади. Бронх деворининг эпителия қоплами, базал мембранаси, улардаги лимфа тугунлари ва силлиқ мушакларда яллиғланиш жараёни кузатилади. Бронх дарахтининг шиллиқ пардасида яллиғланишга хос ўзгаришларнинг сақланиб қолиши, уларни доимий ўта реактив ҳолатда бўлишига олиб келади. Касаллик назорат қилиб бўлмайдиган тарзда, узоқ давом этганда бронхларнинг обструксияга учраши, сезувчанлигининг ошиши (гиперреактивлиги), яллиғланган тўқима ҳужайраларининг тўпланиб бориши, силлиқ мушакларни шишиши ва қалинлашиши, субепителиал фиброз пайдо бўлиши, бронхлар деворининг эластиклик хоссалари ўзгаришига олиб келади (34 - 35 расмлар).
Бронхоалвеоляр лаваж ва биопсия усулини қўллаш натижасида, БА нафас юлларининг сурункали персистирланувчи яллиғланиш касаллиги эканлиги ва ҳатто, унинг симптомсиз даврида ҳам яллиғланиш белгилари сақланиши аниқланган.
Таснифи. Қуйида Халқаро консенсус тавсияларига мувофиқ БА бўйича астматологларнинг халқаро ташаббускор гуруҳи томонидан 1996 йилда тавсия этилган касалликнинг оғирлик даражаси, олдини олиш ва унга даво қилишга асосланган таснифини келтирамиз. У қуйидагиларга асосланган:

• 
  Тунги нафас қисиш белгиларининг ҳафтадаги сони;
  
• 
  Кундузги хуружларнинг ҳар кунги ва ҳафтадаги сони;
  
• 
  Қисқа муддат таъсир қиладиган β2 агонистларнинг неча марта ишлатилиши;
  
• 
  Жисмоний фаоллик ва уйқу бузилишларининг қайси даражада ифодаланганлиги;
  
• 
  Нафас чиқариш авжий тезлиги кўрсаткичлари;
  
• 
  НЧАТ нинг кеча-кундуз давомидаги ўзгариши.  
  

Бронхиал астманинг (ГИНА – астматологларнинг халқаро ташаббускор гуруҳи, 1996) таснифи