Учебно-методическое пособие для студентов, интернов и слушателей фува медицинских вузов Волгоград 2004г. Ббк

Обмен гормонов

Печень тесно связана с обменом гормонов. Общеклинические симптомы этих нарушений не очень заметны при острых процессах, но достаточно выражены при хронических заболеваниях.
Альдостерон – является основным минералокортикоидом, синтезируемым в коре надпочечников. Печень принимает активное участие как в его стимуляции за счет выработки в гепатоцитах ангиотензиногена, который затем превращается в ангиотензин, так и в инактивации. При тяжелых поражениях печени происходит индукция ферментов, производящих альдостерон, а функция инактивации альдостерона резко снижается, что приводит к вторичному гиперальдестеронизму.
Печень участвует в обмене эстрогенов и андрогенов. Особенно велика ее роль в разрушении эстрогенов. При хронической печеночной недостаточности у взрослых мужчин развиваются своеобразные симптомы (гинекомастия и др.). Нарастание печеночно-клеточной недостаточности сопровождается повышением в сыворотке высокоактивных женских половых гормонов (эстрадиол, эстрон).
Избыточное поступление в организм тестостерона и прогестерона уменьшает образование и секрецию желчи, что может приводить к развитию вторичных холестазов.
Нарушения обмена гормонов влекут за собой появление важного синдромокомплекса хронического поражения печени – «печеночных знаков»: пятнистую эритему ладоней, гинекомастию у мужчин, «сосудистые звездочки» (телеангиоэктазии).

Обмен микроэлементов

Принимая широкое участие в белковом обмене, синтезе ферментов, печень тесно связана с обменом микроэлементов, наиболее значимыми из которых являются медь и железо. Нарушения их обмена лежат в основе патогенеза ряда заболеваний (гемахроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова).
Физиологическое значение железа в организме человека до конца не изучено. Железо входит в состав многих белков, которые можно разделить на несколько групп:

1. 
   Функционирующие белки (гемоглобин, миоглобин, цитохром, каталазы и др.);
   
2. 
   Депонирущие белки (ферритин, сидерин);
   
3. 
   Транспортные белки (трансферин,сидерофилин).
   

При заболеваниях печени серьезные нарушения обнаруживаются в белках 2 и 3 групп. При остом гепатите основные изменения выявляются в транспортных белках, а при циррозе – в депонирующих. В частности содержание ферритина в крови повышается при циррозах и карциномах. Повышенное накопление железа в печени регистрируется при идиопатическом гемахроматозе, циррозах, кожной порфирии.
Уровень железа значительно повышается при острых гепатитах, и гораздо меньше при хронических. При обтурационной желтухе увеличения уровня железа в крови не наблюдается.
Печень играет важную роль в обмене меди. Около 10% ее связывается с сывороточным альбумином, 90% - с церулоплазмином, медьсодержащим гликопротеином, синтезируемым в печени. Нарушения обмена меди при болезни Вильсона-Коновалова происходит за счет нарушения синтеза церулоплазмина в лизосомах гепатоцитов (врожденный дефект), что приводит к появлению в крови значительного количества свободной меди. Медь легко проходит почечный барьер, увлекая за собой аминокислоты, при этом уровень меди в крови снижается, что растормаживает процессы всасывания меди в кишечнике. Ее большое количество не только попадает в мочу, но и задерживается в печени, мозге, роговице.
Отложение микроэлемента в печени влечет за собой дегенерацию паренхимы и реактивное разрастание соединительной ткани. Сходные процессы происходят в подкорковых центрах головного мозга, что ведет к развитию гепатоцеребральной дистрофии.