Yusupova sh. K

 Insulin chiqarilishi kamayishi
 
Eksikoz 
Poliuriya 

---

25 
faol immun jarayonlari bosqichi. Oshqozon osti bezi 
β-hujayrasining autoimmun 
destruktsiyasida T-limfotsitlar muhim ahamiyat kasb etadi. Genomda
―diabetogen‖
allellar mavjudligi apoptoz jarayonlarining boshlanishi va tsitotoksik tag’sirning T-
limfotsitlar rivojlanishi bilan tsitotoksik T-limfotsit xelperlari va T-limfotsit 
supressorlari faolligi o’rtasida disbalans ko’rinishida immunologik reaktsiyaning kechish 
xususiyatlarini aniqlab beradi. 
Insulin sekretsiyasi kamayishining avj olishi erta bosqichlarda vena ichiga 
glyukozaga tolerantlik testining olib borilish
ida β-hujayrasining sezilarli qismining 
nobud bo’lishi haqida mahlumot beradi. Bunda qon plazmasida glyukoza darajasi 
yuklamasiz normal holatda qoladi va diabetning klinik manifestatsiyasi hali 
kuzatilmaydi. 
Diabetning klinik manifestatsiyasi B–hujayrasining 85–90% nobud bo’lishida 
kuzatiladi. Absolyut insulin yetishmovchiligi oqibatida giperglikemiya va xarakterli 
klinik simptomlar rivojlanadi. 
Qonda 
β- hujayraning to’liq destruktsiyasi va insulinning qoldiq sekretsiyasi,S–
peptidining aniqlanmaydi. 
QD 1–turida insulin yetishmovchiligi giperglikemiyani va skelet muskullarida 
glyukozadan foydalanishning buzilishini chaqiradi. Demak muskullar va yog’lar 
parchalanadi hamda energik ehtiyoj tahminlanadi. Yog’larning parchalanishi 
atsidemiyani chaqiruvchi ketonlar hosil bo’lishiga olib keladi, bahzan esa atsidoz hayot 
uchun ahamiyatli, xavflidir (diabetik ketoatsidoz DKA). 
QD 1–turining klinik belgilari 
QD 1–turida dastlabki klinik ko’rinishlari har xil –belgisiz giperglikemiyadan 
tortib to hayotga xavf soluvchi ketoatsidozgacha bo’lishi mumkin. Bolalarda QD 1–turi 
atsidozsiz giperglikemiya simptomlari ko’pincha bir necha kundan bir necha haftagacha 
cho’ziluvchi tez-tez siyish, polidipsiya va poliuriya ko’rinishida namoyon bo’ladi. 
Poliuriya kunduzi va tunda siydikni ushlay olmaslik turidagi nikturiya kabi belgilar 
bilan namoyon bo’ladi; hojatga (tualet) o’zi bora olmaydigan bolalarda ota–onalari 
tagliklarning tez–tez ho’l yoki og’irlashishini aniqlashlari mumkin. SHu bilan birga 
glyukoza hujayraga tushmaydi va uning oksidlanishini tormozlaydi, bolalarda energetik 

---

26 
resurslarda yetishmovchilik sezadi. Dastlab ishtaha ortadi, ammo bola ozib ketadi 
(yog’lar insulin yetishmasligidan sintezlanmaydi), glikogen parchalanishi kuchayadi va 
glyukoneogenez, ketogenez (keton tana: 
β-oksiyog’li kislota, atsetoatsetat ) faollashadi, 
og’izda atseton hidi paydo bo’ladi. 
Bolalarning yarmi katabolizmning oshishi tufayli vazn yo’qotadi, yana o’sish 
jarayoni buziladi. Dastlab charchash, holsizlik, Qandidoz toshmasi, aniq ko’rmaslik 
(ko’z gavharining giperosmolyar holati va shishasimon tana),yoki ko’ngil aynish hamda 
qusish ularni bezovta qiladi. Yog’ to’qimasi lipolizining kuchayishi qonda erkin yog’ 
kislotalari kontsentratsiyasining o’sishini olib keladi, insulin tanqisligi sharoitida 
jigarning lipolitik qobiliyatining pasayishidan ketogenez kuchayadi. Keton tanasining 
to’planishi diabetik ketoatsidoz rivojlanishiga olib keladi. Ketoatsidoz chanqash va 
poliuriya paydo bo’lganidan keyin bir necha hafta o’tgach rivojlanadi. Og’izdan atseton 
hidi keladi, polifagiya ishtahaning kamayishi bilan almashadi, holsizlik kuzatiladi, 
jismoniy yuklama hansirash paydo bo’ladi, keyin esa tinch holatda anoreksiya, ko’ngil 
aynishi, qusish, uyquchanlik qo’shiladi. Bular komatoz holatning og’ir belgilari 
hisoblanadi. Kam holatda QD bolalarda soxta abdominal sindrom bilan kechadi. Qorinda 
og’riq, ko’ngil aynishi, tez rivojlanuvchi ketoatsidoz paydo bo’lishi, qusish jarrohlik 
kasalliklar belgilari sifatida baholanishi mumkin. Ko’pincha bunday bolalarda 
kuzatilgan o’tkir qorin simptomi sababli xatolik sababli laparotomiya o’tkazilishi 
mumkin. Ko’pincha yonoq, peshona va jag’ostida uzatilgan diabetik qizarish 
giperglikemiya va ketozda teri kapilyarlar parezi bilan bog’lanadi. Odatda suvsizlanish 
sababli teri turgori pasaygan. QD da nafas olish ahzolari kam shikastlanadi. Yurak qon 
tomir tizimi tomonidan bo’ladigan o’zgarishlar kasallik debyutida kuzatilmaydi faqat 
og’ir dekompensatsiyada aniqlanadi va taxikardiya, yurak tonlarining pasayishi, 
funktsional shovqin bilan xarakterlanadi. EKGda metabolik xarakterdagi o’zgarishlar 
aniqlanadi. Bolalarda gepatomegaliya juda ko’p kuzatiladi va metabolizm buzilishi 
darajasiga bog’liq bo’ladi. QDda jigarning kattalashishi 
odatda insulin 
yetishmovchiligi oqibatida yog’ infilg’tratsiyasi bilan bog’liq. Insulinoterapiya o’tkazish 
va uglevod almashinuvi kompensatsiyasi jigar hajmining normallashishiga olib keladi. 
QD manifest simptomi teri kasalliklari, uchuq, og’ir furunklyozga olib kelishi 

---

27 
mumkin. Qizlarning bahzan tashqi jinsiy ahzolari sohasida va tananing boshqa 
qismlaridagi qichishishdan shikoyat qiladi, ko’pincha ota- onalar ularni ginekolog 
tekshiruviga olib borishga majbur bo’ladi. Ko’krak suti bilan boqilayotgan bolalarda 
ko’pincha uncha katta bo’lmagan prodromal davri bilan ketoz ko’rinishlarining 
boshlanishi kuzatiladi. CHanqash, poliuriyani sezmaganligidan kasallikni tashhislash bir 
oz qiyin bo’ladi. 
Ko’pincha bolalarda QD 2-turi simptomsiz kechadi, ammo ularning holati faqat 
rejali tekshiruvda aniqlanishi mumkin. Ayrim bolalarda giperglikemiya, giperglikemik 
giperosmolyar holat yoki tarqalgan adashmovchiliklarga qaramay, DKA paydo bo’ladi.