Ўзбекистон республикaси олий тaълим, фан ва инновациялар вaзирлиги

Инфекция преимущественно антрального отдела приводит к 
увеличению продукции гастрина, возможно, за счет местного нарушения 
секреции соматостатина. В итоге гиперсекреция кислоты предрасполагает 

---

133 
к препилорической или дуоденальной язве. 
Инфекция преимущественно тела желудка приводит к развитию 
атрофического гастрита и снижению продукции кислоты, возможно, за 
счет увеличения местной продукции интерлейкина-1 бета. Больные с 
инфекцией преимущественно тела желудка предрасопложены к язве 
желудка и аденокарциноме желудка. 
У некоторых пациентов инфекция затрагивает и антральный отдел, 
и тело желудка, что приводит к различным клиническим эффектам. Во 
многих случаях инфекция H. pylori не проявляется никакими значимыми 
клиническими эффектами. 
Продуцируемый 
бактерией H. 
pylori аммиак 
позволяет 
микроорганизму выживать в кислой среде желудка и может разрушать 
слизистый барьер. Цитотоксины и муколитические ферменты (например, 
протеаза, липаза), продуцируемые бактерией H. pylori, могут играть роль в 
повреждении слизистой желудка и последующем развитии ульцерогенеза. 
У инфицированных лиц рак желудка развивается в 3–6 раз чаще. H. 
pylori является канцерогеном группы 1 (1). Развитие аденокарциномы тела 
желудка и его антрального отдела, но не рака кардии желудка, связано с 
инфекцией H. pylori. Другими ассоциированными с H. pylori опухолями 
являются лимфома желудка и лимфома лимфоидной ткани слизистых 
оболочек (ЛТСО) – моноклональная В-клеточная опухоль. 
Многие 
пациенты 
с 
симптомами 
диспепсии 
оказываются 
инфицированными H. pylori и страдают функциональной диспепсией (ФД). 
В этом случае преимущества эрадикационной терапии менее очевидны. На 
популяционном уровне наблюдается значительное улучшение симптомов в 
группе эрадикации H. pylori (95% доверительный интервал, 6-14%), по 
сравнению с группой плацебо — NNT = 12. По результатам 
рандомизированного 
контролируемого 
исследования 
с 
периодом 
наблюдения от 2 до 7 лет, эрадикация H. pylori ведет к снижению частоты 
обращений по поводу диспепсии на 25%. Другое исследование позволяет 
предположить, что эрадикация H. pylori в равной степени уменьшает 
выраженность симптомов у пациентов, страдающих диспепсией и язвенной 
болезнью. 
Успешное лечение инфекции H. pylori может увеличивать, уменьшать 
или не изменять секрецию соляной кислоты. Влияние на секрецию кислоты 
зависит от исходных характеристик гастрита. При неатрофическом гастрите 
с преимущественным поражением антрального отдела и относительно 
интактным телом желудка секреция кислоты повышена. Это связано со 
снижением продукции соматостатина в антральном отделе и с увеличением 

---

134 
уровня гастрина по сравнению с неинфицированной контрольной группой, 
что приводит к повышению секреции кислоты в теле желудка, не 
пораженном воспалительным процессом. У таких пациентов часто 
встречаются язвы двенадцатиперстной кишки и неязвенная диспепсия. 
Таким образом, можно сделать вывод, что характер гастрита и 
сопровождающие его нарушения кислотной секреции определяют исход 
заболевания. В обоих случаях терапия H. pylori приводит к разрешению 
воспалительного процесса и, как минимум, частичной коррекции 
нарушений желудочной секреции.