Акромегалия. Гигантизм. Нанизм. Эндокринология

ИЦЕНКО-КУШИНГ КАСАЛЛИГИ
Пўстлоқ ости ва дастали ҳосилалар (гипоталамус, таламус ва ретикуляр формация) нинг бирламчи жароҳатланувчи касаллиги бўлиб, кейинчалик патологик жараёнга гипофиз ва буйрак усти бези пўстлоқ қисми қўшилади. Касаллик кўпинча 20-40 ёшдаги аёлларда учрайди.
Тарихий маълумотлар: касаллик биринчи марта 1924-йилда рус невропатологи Н.М.Иценко томонидан ёзиб қолдирилган, 1932-йилда Америка нейрохирурги Кушинг касалликнинг сабаби гипофиз олдинги бўлаги базофил аденомаси эканлигини исботлаб берди.
ЭТИОЛОГИЯСИ:
1) гипофиз олдинги бўлаги аденомаси
2) бош мия травмалари
3) психик травмалар
4) инфекцион касалликлар, айниқса нейроинфекциялар (энцефалит, менингит, арахноэнцефалит)
5) интоксикациялар
6) ҳомиладорлик
7) туғруқлар
8) климакс
9) идеопатик
ПАТОГЕНЕЗИ: Касаллик патогенезини гипоталамо-гипофизар-буйрак усти бези системасини контрол қилувчи регулятор механизмларнинг бузилиши билан боглашади.Бу узгаришлар МНСда серотонин ва дофамин рецепторларида руй беради.Соглом одамларда серотонин кортикотропин-релизинг-гармон(КРГ)-АКТГ-кортизол системаси фаолиятини оширса,дофамин пасайтиради.Иценко-Кушинг касаллигида дофамин медиаторларининг манна шу система фаолиятини пасайтирувчи таъсири сусаяди.Натижада касалликнинг асосий патогенетик омили булган АКТГ ошиб кетади.АКТГ куп ишлаб чикарилиши буйрак усти бези пустлок кисми тугунли ва турли зона функциясини кучайтиради.Касалликда гипоталамо-гипофизар тизимнинг кортикостероидларга сезувчанлиги бузилади,натижада АКТГ билан биргаликда кортизол микдори хам ошиб кетади.Тугунли зона функцияси ошиши натижасида глюкокортикостероидлар микдори ошиб,гипертония,остепароз,терида кенг чизиклар(стриялар),семизлик,инфекцияларга резистентликнинг пасайиши,стероид кандли диабетгача олиб келадиган углевод алмашинувининг бузилишига сабаб булади.Турли зона функциясининг ошиши натижасидаандроген хусусиятли стероидлар гиперпродукциясига олиб келади.Бунинг натижасида тухумдонлар функцияси бузилади,гипертрихозлар ривожланади.