Hammaga omad) Moddalar almashinuvi bosqichlari

 
50.Yog’ kislotalari almashinuvining idora etilshi.
Sintezda ishtirok etuvchi atsetil-KoA 
karboksilazaning jigar va yog' to'qimasida faolligi sitrat va izotsitrat miqdoriga bog'liq. Sitrat va 
izotsitrat ferment multikompleksini hosil qilishda ishtirok etib polimerlanish natijasida ipsimon 
shaklga kiradi va faollanadi. Hujayrada sitrat kamayishi yog' kislotalar sintezini pasaytiradi. 
Aksincha sitrat va izotsitrat ortib ketgan bo‘Isa yog‘ sintezini kuchaytiradi. Izotsitratni 
parchalovchi ferment izotsitratdegidrogenaza o'z navbatida faolligi ATF miqdoriga bog'liq. 
Izotsitratdegidrogenaza To'yinmagan yog* kislotalar sintezi 247 allosterik ferment bo'lib uning 
faolligi ATF miqdoriga bog'liq. ATF manfiy allosterik effektor bo'lib, fermentni ingibirlaydi. 
Natijada sitrat va izotsitrat miqdori ko'payadi. Ular mitoxondriyalarni tark etib atsetiKoA-
karboksilazaga ta’sir etadi. ЖИГАРДА ЁҒ КИСЛОТАЛАРИ ОКСИДЛАНИШИ ВА 
СИНТЕЗЛАНИШИНИНГ ИДОРА ЭТИЛИШИ. Жигар бошқа органлардан шу билан 
фарқ қиладики, унда ёғ «ислоталарининг синтезида иштирок этадиган фермент 
системадари ҳам, уларнинг парчаланишида иштирок этадиган фермент системалари ҳам 
юқори даражада актив бўлади. Бироқ бу процесслар фазо ва вақт эътибори билан олганда 
бир-биридан алоҳида ажралган бўлади. Фазовий алоҳидалиги тўғрисида юқорида айтиб 
ўтлиган эди: ёғ кислоталарининг оксидланиши митохондрияларда бўлиб ўтса, 
синтезланиши цитозолда бўлиб ўтади. Вақт узра алоҳидаланишига идора этувчи 
механизмлар таъсири билан, жумладан, ферментларнинг аллостерик активланиши ва 
ингибицияланиши йўли билан эришилади. Ёғ кислоталари ва ёғлар синтезининг тезлиги 
углеводли овқат ейилганидан кейин ҳаммадан катта бўлади. Бундай шароитларда жигар 
ҳужайраларига кўп миқдор глюкоза келиб, пируват тўпданиб боради, унинг бир қисми 
оксалоацетатга айланади. Еғ кислоталари синтези учун зарур ацетил қолдиқларининг 
митохондрийлардан оксалоацетат иштирокида цитозолга етказиб берилишини эслатиб 
ўтамиз. Оксалоацетат концентрациясининг ортиши цитозолга келиб турадиган ацетил 
қолдиқлари оқимини кучайтиради. Шу муносабат билан цитозолда цитрат 
концентрациясининг ортиши ацетил-КоА-карбоксилазани активлаштирадики, бу нарса 
малонил-КоА концентрацияси ортиши ва ёғ кислоталари синтези бошланишига олиб 
келади. Малонил-КоА карнитин-ацилтрансферазани ингибициялаб қўяди, натижада 
митохондрияларга ёғ кислоталар ўтиши тўхтайди, демак, уларнинг оксидланиши ҳам 
тўхтайди. Шундай қилиб, ёғ кислоталар синтезланишга тушганида уларнинг парчаланиши 
ўз-ўзидан тўхтаб қолади. Постабсорбтив даврда, оксалоадетат концентрацияси камайиб 
қоладиган пайтда ацетил группаларининг цитозолга оҳиб келиши, аксинча сусаяди, ёғ 
кислоталари синтези тўхтайди. Малонил-КоА концентрациясининг камайиши 
митохондрияларда ёғ кислоталари учун йўл очади, шунга кўра митохондрияларда улар 
оксидланиб, кетон таналарига айланиб боради. Идора этишнинг шу механизми 

---

39 
углеводлардан биринчи навбатда фойдаланишни таъминлаб беради: углеводлар бўлган 
пайтда жигар организмдаги ёғлар запасини асраб қолади ёки ҳатто тўлдириб боради ва 
углеводлар тугаб борга» сайин ёғдан фойаланишга ўтилади, холос.