Особенности хирургии детского возраста. Методы исследования в детской хирургии

Формулировка диагноза (последовательность).

1. 
   На первое место ставят «ожог».
   
2. 
   На втором месте этиологический фактор.
   
3. 
   На третьем месте дробь: в числителе, площадь в процентах общая и в скобках глубокое поражение, в знаменателе глубина поражения, римскими цифрами .
   
4. 
   На четвертом перечисляются пораженные участки тела .
   
5. 
   Далее отмечаются сопутствующие поражения (ожоги верхних дыхательных путей, отравление оксидом углерода и др).
   
6. 
   При обширных поражениях наличие ожогового шока, степень его тяжести.
   

Патогенез местных изменений при ожогах кожи.

В патогенезе местных нарушений участвуют многочисленные биологически активные вещества:

• 
  Активированные формы кислорода (прооксиданты).
  
• 
  Продукты окисления липидов.
  
• 
  Продукты распада и полураспада белков, жиров и углеводов.
  
• 
  Медиаторы воспаления ( фактор активизации тромбоцитов – повышает проницаемость микрососудов, катионные белки – высвобождают гистамин, серотонин, и др.)
  
• 
  Протеолитические ферменты.
  
• 
  Факторы каликреин-кининовой системы.
  

В результате их сочетанного действия развиваются нарушения микроциркуляции, повышается проницаемость сосудов, появляется отек тканей, в тканях развивается ацидоз.


Зоны Джексона (Jaksona).
Действие высокой температуры на кожу приводит к некрозу.
В обожженной коже выделяют 2 зоны:
1 – зона первичного некроза или коагуляции, где ткани прогревались до 60-65⁰ некротизируются, подвергаются необратимым изменениям и в связи с нарушением кровообращения, теряют связь с организмом.
2 – зона паранекроза – относят пораженные, но еще сохранившие жизнеспособность ткани t 45-60⁰. В ней имеют место выраженные нарушения крово- и лимфо- обращения, биохимические изменения, характеризующиеся замедлением кровотока в капиллярах – образуется зона стаза, которая может привести к ишемии и вторичному некрозу. И зона артериальной гиперемии – где происходит увеличение кровенаполнения воспалительного очага вследствие возрастания притока крови. Артериальная гиперемия приводит к активации обмена веществ в очаге и, соответственно к жару.
Повышение проницаемости сосудов приводит к отеку и, как следствие – затруднению оттока крови из воспаленного очага, переход артериальной гиперемии
в венозную. Венулы и капилляры расширены, проницаемость сосудов стенки повышена, формируется отек – признак воспаления. Нарастание венозного давления и площади фильтрации усиливает экссудацию.