O‘zbekistоn respublikasi оliy va o‘rta maхsus ta’lim vazirligi z. T. Karabayeva
Download 5.6 Mb. Pdf ko'rish
|
|
9.5-rasm. Bakterial endotoksin bo‘shab, umumiy aylanish tizimiga tushgach
zararlangan jigarda Toll-like retseptori-4 (TRL-4) tomonidan tabiiy immun javobning faollashuvi kuzatiladi. 9.6. Asosiy toksik oqibatlar Spirtli ichimliklar inson sog‘lig‘iga ko‘plab salbiy ta’sirlar o‘tkazadi. Alkogolning kishilarda unga o‘rganish xususiyatidan tashqari bir qator jiddiy oqibatlarga, jumladan: homila teratogenligi, nevrotoksikant, jigar va yurak 228 kasalliklariga olib keladi. Alkogolizm hatto surunkali intoksikatsiya davrida suyaklarga ham ta’sir ko‘rsatib, ularning mo‘rtlashishiga olib keladi. Quyida biz alohida kishilar va butun bir jamiyat sog‘lig‘ida aks etadigan ayrim toksik oqibatlarga to‘xtalib o‘tamiz. 1. Alkogol jigar kasalliklari. Iste’mol qilingan etanol bilan yuzma-yuz keladigan birinchi organ - jigar bo‘lganligi sababli, surunkali spirtli ichimliklar ichuvchilarda bu a’zo jiddiy ta’sirga uchraydi. O‘rta hisobda jigar kasalliklari bilan kasallangan kishilarda, o‘limga olib keluvchi sabablardan 50 % spirtli ichimliklar bilan bog‘liq bo‘ladi. Jigar alkogol kasalligi (JAK) ning tarqalishi odatda, kishi boshiga iste’mol qilinadigan alkogol ichimliklarining miqdori bilan belgilanadi va bu ko‘rsatkich Sharqiy Ovrupa, Janubiy Ovrupa va Britaniya Orollarida yuqori deb topilgan. Jigarning alkogol jarohatlanishiga olib keladigan uch yoki to‘rtta turli bosqich-lari mavjud. Bularga ko‘pchilikka ma’lum bo‘lgan, fanda isbotlangan, ular bilan kurashish hamda oldini olishga qaratilgan qator chora- tadbirlar qo‘llanilgan Jigarni yog‘ bo‘sishi (“Steatoz”), Alkogol Gepatiti, Jigar sirrozi va Jigar Saratonidir. 2. Periferik nevropatiya. Periferik nevropatiya spirtli ichimliklar iste’mol- chilarining 50-60% da kuzatiladi va u sezgi organlar, harakat hamda vegetativ disfunktsiya bilan bog‘liq. Kasallikning eng og‘ir kechadigan ko‘rinishi oyoqlar harakatining cheklanishi bo‘lishiga qaramay, kasallik kuchayishi jarayonida qo‘l harakatlarida ham susayishi kuzatiladi. Bemorlarda yiqilishning takrorlanishi va uning oqibatida boshning shikastlanishi alkogolizmni klinik davolash jarayonini sekinlashtiradi. Sezgi organlari funksiyasining buzilishi ham bu kasallikning sindromlariga kiradi. Bemorlar oyoqlarida kuchli og‘riq sezishadi va bu alkogolning signal yo‘llari bo‘lgan neyronal proteinkinaz C va proteinkinaz A larga ta’siri bilan tushuntiriladi. Alkogol nevropatiyasi bemorlarining gistopotologik analizida, distal aksonal degeneratsiyaning yaqqol ko‘rinishlari yoki oyoqdagi eng uzun to‘qimalarning nobud bo‘lishi kuzatiladi, shu bilan birga, mielin qobig‘ining ajralishida g‘ayritabiiylikka ham duch kelinadi. Alkogol nevropatiyasi haqiqatdan ham 229 toksikologik hodisami yoki yoq, degan savol ko‘plab tortishuvlarga sabab bo‘lgan. Ko‘p yillar davomida nevropatiyani alkogol iste’molchisining noto‘g‘ri ovqat- lanishi natijasida foydali ozuqaviy moddalarning yetishmovchiligi bilan bog‘- lashgan. 57 Kasallikning klinik simptomlari tiamin yetishmovchiligi bilan kasallangan bemorlardagi “beriberi nevropatiyasi” ni (vitamin B 1 tanqisligi sababli kelib chiqadigan yurak va asab tizimida yallig‘lanish kasalligi) eslatgani sababli, alkogol neyrotoksikligi ko‘p hollarda tiaminning kam iste’mol qilinishi bilan bog‘liq. Darhaqiqat, bu sindromlarni farqlash mushkul, buning sababi, uzoq vaqt mobaynida alkogol ichimliklarini kop miqdorda iste’mol qilish organizmda tiamin moddasining tanqisligiga olib keladi. Klinik tajribalar borasidagi rivojlanishlar tufayli alkogol nevropatiyasini tiamin tanqisligidan farqlay oladigan diagnostik mezonlar yaratildi. Mos keladi- gan hayvonlar modellarining yaratilishi ham alkogol va uning matabolitlari neyrotoksikligini isbotladi. Ilk bor duch kelingan omadsizliklarga qaramasdan, yuqori dozali alkogolning surunkali ta’sirini o‘z ichiga olgan kemiruvchilar, oxir oqibatda dozaga bog‘liq aksonal jaroharlanishni namoyish qilishdi. Bu hayvon turlari yana alkogol nevropatiyasiga xos bo‘lgan mielin anomaliyasini ishlab chiqaradi. Bu yerda atsetaldegid yana asosiy sababchi bo‘ladi, chunki u oqsil adduksiyasi bilan bog‘liq mexanizm orqali neyronlarda hujayralarning konsentratsion nobud bo‘lishiga olib keladi. Alkogol iste’molchisining jigarida Mallori tayoqchalarining paydo bo‘lishi singari, nevrofilament va mikrotrubkali oqsillar kabi birlamchi sitoskelet komponentlarining neyronlar tarqalishidagi o‘zgarishlar shuni ko‘rsatadiki, sitoskelet atsetaldegid adduksiyasini kuchaytiradi. Lekin, bugungi kunga kelib, kemiruvchilarda alkogol neyrotoksikligi davridagi oqsillar adduksiyasini o‘rganishga qaratilgan cheklangan tadqiqotlar asosan periferik neyronlarga emas, balki miyaga yo‘naltirilgan. Inson nevropatiyasida atsetildegidning rolini 57 Crawford JM. Histologic findings in alcoholic liver disease. clin Liver Dis. 2012;16:699–716. 230 kuzatuvlar natijasiga ko‘ra, ALDH2*2 polimorfizm tufayli atsetaldegidni sekin asta kuchsizlantiradigan osiyo mintaqasiga taalluqli alkogol iste’molchilari neyrotoksiklikka moyil. Bu tekshiruvlar birgalikda alkogol nevropatiyasida etanol metabolitlarining taxminiy rolini ko‘rsatib beradi. Shuni ham inobatga olish kerakki, turli mintaqalarda turmush tarzi, ovqatlanish odatlari, genetik xususiyatlar xilma-xilligi alkogol bilan bog‘liq boshqa toksik moddalarni tashxislashga nisbatan bu sindromni aniqlash mushkulliklar tug‘diradi. 3. Yurak miopatiyasi. Alkogol ichimliklari iste’molining patologik oqibat- lari bilan bog‘liq bo‘lgan murakkabliklar yurak-qon tomiri tizimida yaqqol namoyon bo‘ladi. Kam miqdorda va o‘rta me’yorda iste’mol qilinganda spirtli ichimliklar koronar yurak kasalliklari (KYK) va ishemik insult xavfini kamay- tiradi. Ikkinchi tomondan esa, surunkali ravishda iste’mol qilingan alkogol yurak va qon-tomir tizimiga toksik ta’sir o‘tkazadi. So‘nggi o‘n yilliklar ichida, kardiomiopatiya kasalligining asosiy sababchisi alkogol bo‘lib, u surunkali ichuvchilarning 20-40 % da uchrashi fanda isbotlandi. 58 Alkogol bilan bo‘liq boshqa patologiyalarga nisbatan kamroq o‘rganilgan bo‘lishiga qaramasdan, bu holat ancha oldin tan olingan, buning isboti sifatida ikkita nemis shifokorlarining o‘n to‘qqizinchi asrda nashr qilingan maqolalari (“Tubengen Vine Heart”, 1877-yil va “Munich Beer Heart”, 1884-yil) ni keltirish mumkin. Alkogolga bog‘liq boshqa kasalliklarda kuzatilgani kabi alkogol kardiomiopatiyasi turli kishilarda turlicha kechadi. Moyilligi baland bo‘lgan shaxslarda chap qorincha funktsiyasining buzilishi kamida 5 yil davomida kuniga 90 gramm alkogol ichadiganlarda alkogol intoksikatsiyasi kasalligining ilk ko‘rinishlari bo‘lishi mumkin. Shuni ham ta’kidlash kerakki, yurak kasalliklari asosan 50 yoshlar atrofida kuzatiladi. Surunkali ravishda spirtli ichimliklarni iste’mol qilishni qayd qilib borish to‘g‘ri tashxis uchun juda ham muhim, shifokorlar kardiomiopatiyani keltirib chiqaruvchi boshqa omillar (masalan, kokoin, diskorubitsin) larga organizmning javobini istisno qilishi zarur bo‘ladi. 58 Lostia AM et al. Measurement of ethylglucuronide, ethylsulphate and their ratio in the urine and serum of healthy volunteers after two doses of alcohol. Alcohol Alcohol. 2013;48:74–82. 231 Alkogol bilan bog‘liq yurak kasalliklari avval boshda biron belgilarsiz kechsa ham, ichish davom etgan tarzda kasallikning belgilari yaqqol ko‘rina boshlaydi va u hammaga ma’lum bo‘lgan yurak faoliyatidagi buzilishlarga olib keladi. Bu holatning odatiy xususiyatlari - yurakning har to‘rtta kamerasining kengayishi yoki kattayib ketishi, yurakda qon ishlab chiqarishning kamayishi, chap qorincha devorlarining yupqalashishi kabilardir. Sirroz kabi qo‘shimcha kasalliklar alkogol miopatiyasi bilan kasallangan kishilarda oldindan bashorat qilishni mushkullashtiradi, bu hol ayniqsa, ichish davom etgan holatlarda qiyin kechadi. Bunday bemorlarda supraventrikulyar aritmiya kasalligiga moyillik kuchli bo‘lib, ko‘p hollarda ular kardiologlar tili bilan aytganda, bayram Download 5.6 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|