O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

NANIZMNI DAVOLASh. Kasallik sababiga ko'ra olib boriladi. Gipofiz 
o'smasi bo'lsa xirurgik aralashuv, nur terapiyasi, sintetik anabolik steroidlar, 
o'sishga gormoni sekresiyasi yetarli bo'lmaganda - somatotropin preparati 
qo'llaniladi. Jinsiy bezlar faoliyati stimulyasiyasi uchun 16 yoshdan xorionik 
gonadotropin, kizlarga - esterogen, progesteron, ug'il bolalarga - testesteron 
buyuriladi. 
VI Ma'ro'zani yoritish : 
Ko'rgazma qurollar. 
1 .Endokrin tizim( ichki sekresiya bezlari) 
2.Gormonlar ta'sir mexanizmi 
3.Akromegaliya 
19 

4.Nanizm 
5.Qandsiz diabetda funksional sinamalar. 
VII Nazorat savollar (testlar). 
1. gormonlar ta'sir mexanizmi 
2. gormonlar turlari 
3.reseptorlar turlari 
4. gormonlar biosintezi, sekresiyasi 
5. Gipotalamo-gipofizar tizim tekshiruv usullari 
6. Gipofiz to'zilishi 
7 Adinogipofiz gormonlari, ta'siri 
8. Neyrogipofiz gormonlari,ta'siri 
9.G.G.T va gipotalamus patologiyasida tekshiruv usullari. 
10. Akromegaliya etiologiyasi, patoginezi 
11. Akromegaliya ,gigantizm klinikasi 
12. Akromegaliya,gigantizm davosi. 
13. Akromegaliya,gigantizm differensiyasi 
14.Nanizmning boshqa formalari 
15.Gipofizar nanizm diagnozi, davosi. 
16. Mavzu bo'yicha test savollari: 
1. Ichki va tashki sekresiya (aralash) bezi qaysi? 
a) gipofiz 
b) oshkozon osti bezi 
v) timus 
g) buyrak usti bezi 
d) qalqonsimon bez 
2. Gipofizning urta bo'lak gormonini ayting: 
a) melanotrop gormon 
b) tirotropin (TTG) 
v) adrenokortikotropin (AKTG) 
g) folliqo'l-stimullovchi gormon (FSG) 
d) lyuteinlovchi gormon (LG) 
3. Gipofizning orqa bo'lagida qaysi gormon yig'iladi? 
a) antidiuretik gormon (ADG) 
b) tirotropin (TTG) 
v) adrenokortikotropin (AKTG) 
g) rilizing-gormonlar 
d) lyuteinlovchi gormon (LG), folliqoT-stimullovchi gormon (FSG) 
4. qaysi kasallik uchun pakanalik xos? 
a) gigantizm 
b) akromegaliya 
v) gipofizar nanizm 
g) avitaminoz 
d) Klaynfelter sindromi 
5.Gipofizar nanizm qo'yidagilarning qaysisi bilan qiyosiy 
diagnostika qilinmaydi? 
20 

a) oilaviy pakanalik bilan 
b) xondrodistrofiya bilan 
v) avitaminozlar bilan 
g) gonadalar disgeneziyasi bilan 
d) tug'ma gipotireoz bilan 
6. QANDSIZ diabet diagnostikasi uchun ishlatilmaydi: 
a) NaCl gipertonik eritmasi bilan sinama 
b) glyukozaga tolerantlik testi 
v) siydikning solishtirma og'irligini aniqlash 
g) vazopressin miqdorini aniqlash 
d) suvsiz (quruq) ovqatlanish sinamasi 
7.Akromegaliyani davolashda ishlatilmaydi: 
a) rentgenoterapiya 
b) parlodel 
v) somatostatin 
g) operativ davo 
d) somatotropin 
8.Adenogipofiz gormonini ko'rsating: 
a) paratgormon 
b) insulin 
v) kortizol 
g) adrenokortikotropin (AKTG) 
d) estradiol 
9.Isenko-Kushing kasalligida semirishning qaysi tipi 
kuzatiladi? 
a) bir me'yorda semirish 
b) ginoid semirish 
v) displastik semirish 
g) android semirish 
d) segmentar semirish 
MA'RUZA  № 2 
Buyrak usti bezi kasalliklari 
1 .Mavzu: Buyrak usti bezi kasalliklari, (BUB) to'zilishi, mineralokortikoidlar, 
glyukokortikoidlar biologik effekti. Surunkali o'tkir buyrak usti bezi po'stloq 
qismi yetishmovchiligi addisonik kriz (etiologiyasi, patogenezi, diagnostikasi, 
davolash) konn sindromi, feoxromositoma, Isenko - Kushing sindromi 
(etiologiya, klinika, patogenetik shakillari, diognostika, davo usullari). 
2. maqsad: Buyrak usti bezi anatomo - fiziologik ma'lumotlari haqida tushuncha. 
Buyrak usti bezi gormonlari biologik effektlarini bayon qilish . 
21 

Buyrak usti bezi (pustlok qavati) o'tkir va surunkali yetishmovchiligi haqida 
tushuncha. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi etiologiyasi, patogenezi, klinik belgilari, 
diagnostika usullari bayoni. 
Patogenetik terapiya usullari bayoni. 
Ko'tilayotgan natijalar 
-Ma'ro'za o'qilgandan kiyin talaba bilishi zarur. 
-Buyrak usti bezi po'stloq qavati yetishmovchiligida klinik shakillarni 
diagnostika qila bilish, davolash, sxoshilinch yordam ko'rsatish (krizda). 
-Obyektiv o'zgarishlar, shikoyatlar bildirilganda amaliy kunikmalar bajara 
olishi. 
-Zarur tekshiruv usullari xajmini aniqlay olishi, natijalarni farqlay bilishi. 
-B.U.B. yetishmovchiligi rivojlanish mexanizimi patogenezini bilishi. 
- Kasallik darajasiga ko'ra patogenetik simptomatik davo qo'llashni bilish. 
-B.U.B. garmonal-faol o'smalarini diagnostika qilishni bilish. 
-Giperkortisizm, giperaldosteronizm, virilizmga xos obyektiv o'zgarishlar 
bo'lganda ularni aniqlash uchun amaliy kunikmaga egabo'lishi. 
-Siydikda 17 oks, 17 ks sutkalik ekskresiyasini tekshirganda natijalani baholay 
bilish, qon elektrolitlari, deksametazon, kateholaminlar bilan sinamalar. 
-Angiografiya, UGG,KT ma'lumotlarini baholay bilish. Feoxromasitomani 
diagnostika qilish uchun tropafen, gistalin sinamalarini o'tkazish va baholash. 
-Feoxromasitar krizda sxoshilinch yordam ko'rsatish. 
-Q'onn va Isenko - Kushing sindromida davo taktikasini aniqlay bilish. 
BUYRAK USTI BEZI KASALLIKLARI KLASSIFIKASIYaSI. 
Buyrak usti bezi (BUB) kasalliklari juda ko'p uchraydi. Gipo-giperfunksiya 
bilan boruvchi holatlar, buyrak usti bezi patologiyasida boshqa ichki sekresiya 
bezlaridan farqli ularoq, organ disfunksiyasi b-n harakterlanuvchi bir guruh 
kasalliklar mavjud. Hozirda aloxida bub kasalliklari uchun umumiy qabul qilingan 
klassifikasiya yo'q. Buyrak usti bezi kasalliklarida organning disfunksional 
holatiga ko'ra: giperfunksiya, gipofunksiya,disfunksiya kuzatilishi hisobiga 
olingan holda farqlanadi. 
Buyrak usti bezi kasalliklari klassifikasiyasi 
I Buyrak usti bezi po'stloq qavat kasalliklari 
1. total giperkortisizm 
• Isenko-Kushing kasalligi (markaziy, Kushing sindromining AKTG ga bog'liq 
shakli 
• Isenko-Kushing sindromi bub kortikosteromasi(yomon sifatli 
kortikosteroma,AKTG ga bog'liq bo'lmagan Kushing sindromi) 
22 

• Isenko-Kushing (kortikoliberin yoki AKTG ga uxshash moddalar produksiya 
qiluvchi o'sma orqali chaqirilgan) sindrom (AKTG ga bog'liq 
ektopiyalangan Kushing sindromi) 
• Buyrak usti bezi po'stloq qavati avtonom makronodulyar giperplaziyasi 
2.Parsial giperkortisizm 
• Androsteroma (yomon sifatli) buyrak usti bezi po'stlog'ining 
virilizasiyalovchi o'smasi 
• Birlamchi giperaldosteronizm 
• Kortikoesteroma(yomon sifatli K) - buyrak usti bezi po'stlog'ining 
feminizasiyalovchi o'smasi 
• BUB po'stlog'i aralash o'smalari 
3.BUB po'stlog'i disfunksiyasi 
• StAR - protein defisiti(Buyrak usti bezi po'stlog'i lipoid giperplaziyasi, 
Prader sindromi) 
• 3 beta-gidrooksisteroiddegidrogenaza(3 beta-HSD) 
• R450 s 17(17alfa gidrooqsilaza/S17-20-liaza; Bigliyeri sindromi 
• R450 s 21 defisiti (21 -gidrooqsilaza ) noklassik va oddiy viril (to'z 
yo'qotuvchi) shakl defisiti 
• R450sl 1 (11 a-gidrooqsilaza) 
4.Gipokortisizm 
• birlamchi buyrak usti bezi yetishmovchiligi 
• bub yetishmovchiligi markaziy shakllari (ikkilamchi va uchlamchi 
gipokortisizm) 
• izolyasiyalangan gipoaldosteronizm 
5. Gormonal- nofaol buyrak usti bezi o'smalari (insidentaloma) 
II. Feoxromositoma 
KUShING SINDROMI 
Kushing sindromi (giperkortisizm) - klinik sindrom bo'lib, 
kortikosteroidlarningendogen giperproduksiyasi yokii o'zoq vaqt davomida 
ularni ekzogen junatish oqibatida kelib chiqadi. Ilk bor 1912 yilda Garvey 
Kushing (1864-1939) tomonidan endogen giperkortisizmning klinik manzarasi 
yoritib berilgan, 20 yildan keyin «poliglandulyar sindrom» sifatida, gipofizar 
disfunksiya gipofizar bazofilizm b-n bog'Hk holda kuzatilishini qayd etdi. 
XX asrning 20 yillari rus nevropatologi N.M. Isenko (1884-1954) klinik 
simptomokompleksning ikki holatini kuzatib, gipotalamo-gipofizar soha 
zararlanishi bilan bog'ladi. N.M.Isenko tariflab bergan simptomokompleks 
iperkortisizmga to'liq mosligini boshqa olimlar ham ko'rsatib o'tib,ko'proq 
pubertat-o'smirlik dispito'tarizmini eslatishini aytdilar. 
Asr o'rtalaridan LP. Pavlov ta'limotiga ko'ra, N.M. Isenko gipofizar 
giperkortisizmning patogenezida gipotalamik buzilishlarga asosiy o'rinni 
berib,ikkilamchi gormonal siljishlar yuz berishi ahamiyatga ega ekanligini 
ko'rsatdi. 
23 

Keyingi 10 yillar davomidagi tekshiruvlar tufayli, gipotalamik nazariya 
chetga surilib, gipofizar nazariyani birinchi o'ringa qo'yish maqullanmoqda.40 
nchi yillardan to hozirgacha «kasallik» va «Isenko-Kushing sindromi» terminlari 
qo'llash davom etib kelmoqda. 
K l a s s i f i k a s i y a s i 
Gipotalamus - gipofiz - buyrak usti bezi po'stlog'i tizimi faoliyati 
mexanizmlariga aniqlik kiritish, giperkortisizm sabablari haqidagi bilimlar turli 
davrlarda kasallikning turli shakllarini aks ettirgan. 
Hozirda «Isenko-Kushing kasalligi» (IKK) - gipotalamo - gipofizar -
buyrak usti bezi po'stlog'i kasalligi bilan, Isenko-Kushing sindromi (IKS) -
giperkortisizmning aloxida shakllari 
(kortikosteroma,apudoma,gonadlarningektopiyalangan kortizol produksiyalovchi 
o'smasi, ekzogen giperkortisizm) bilan nomlanish urfga kirgan va katiy biriktirib 
kuyilgan. 
Keyingi yillarda «Kushing sindromi» termini giperkortisizmning barcha 
shakllarini ifodalash uchun va uning mexanizmiga aniqliq kiritish maqsadida 
qo'llab kelinmokda . 
I. Isenko-Kushing kasalligi (IKK) - neyroendokrin kasallik 
bo'lib,kortikotropinoma yoki gipofiz kortikotroflar giperplaziyasi shakllanishi 
patogenetik asos sifatida kelib, Gipotalamo -Gipofizar Tizim sezgirligining 
busagasi oshishi bilan birga kechuvchi, ya'ni, glyo'qortikoidlarningingibirlovchi 
ta'siriga ko'ra, AKTG ning sutkalik sekresiyasi dinamikasi buzilishi bilan boradi. 
Ikkilamchi ikki tomonlama buyrak usti bezi po'stlog'i giperplaziyasi rivojlanib 
total giperkortisezm sindromi sifatida klinik namoyon bo'ladi. 
II. Isenko-Kushing sindromi (IKS) 
1. O'sma: 
• Buyrak usti bezi o'smasi (kortikosteroma, yomon sifatli kortikosteroma, 
adenoma, adenokarsenoma) 
• Ektopik (AKTG yoki KRG produksiyalovchi o'sma) 
• Gonad (lipid-xujayra o'smalari) 
2. Ikki tamonlama (kamdan-kam bir tamonlama) AKTG ga bog'liq bo'lmagan 
buyrak usti bezi po'stloq nodulyar giperplaziya 
3. Davo maqsadida glyukokortikoidlar, ba'zan AKTG preparatlarini qo'llash 
(yatrogen yoki ekzogen IKS) 
Klasifikasiyaning boshqa variant! giperkortisizm sindromi AKTG 
giperproduksiyasi bilan chaqirilganmi yoki yo'qmi, baribir Kushing sindromi 
sifatida qaraladi. 
I. AKTG ga bog'liq Kushing sindromi. 
1. gipofiz kortikotropinomasi. 
2. Ektopiyalangan AKTG sindromi yoki AKTG ektopiya sindromi (gipofizdan 
tashqari yoki AKTG ga uxshash substansiyalar) AKTG hamda (bronxlar mayda 
xujayrali raki, timoma,Oshkozon Osti Bezi o'smasi) O'smalar tomonidan 
kortikoliberin produksiyasi tufayli. 
24 

3. AKTGni ekzogen yuborish 
II. AKTG ga bog'liq bo'lmagan Kushing sindromi 
1. Glyukokortikoidlarni ekzogen yuborish 
2. Buyrak usti bezi po'stloq adenomasi (adenokarsinomasi) 
3. Buyrak usti bezi po'stloq nodulyar bilateral giperplaziyasi. 
O'zoq vaqt ekzogen glyukokortikoidlar yuborish tufayli yuzaga keluvchi 
giperkortisizm eng ko'p uchrovchi shakldir. Endogen giperkortisizmning eng ko'p 
uchrovchi shakli esa Isenko-Kushing kasalligidir. Isenko Kushing kasalligi hisobiga 
bir yilda 1 mln aholiga ikkita yangi holat uchrash to'g'ri keladi. Isenko Kushing 
kasalligining har besh holatidan bir holati kortikosteromaga to'g'ri keladi. Isenko 
Kushing kasalligi kabi, kortikosteroma ham (8:1) ayollarda ko'p uchrab, 20-40 
yoshda ko'proq moyillik kuzatiladi. 
Endogen giperkortisizm bilan 15% bemorlarda AKTG produksiyasi ektopig 
sindromi uchraydi. Erkaklarda (1:3) ko'proq uchrab, 40-60 yoshda moyillik 
kuzatiladi. Buyrak Usti Bezi AKTG ga bog'lik bo'lmagan ikki tamonlama 
nodulyar giperplaziya, asosan bolalar va o'smirlarda kuzatiladi, bu shakl (barcha 
giperkortisizm shakllari ichida yagona) oilaviy holatlar uchrashi aniqlangan. Total 
giperkortisizm bolalarda kam uchraydi, ko'proq yomon sifatli kortikosteroma 
uchrash holatlari kuzatilgan. 
Etiologiya va patogenez. Agar Kushing sindromi etiopatogenezi gipofizdan 
tashqari o'smalarga asoslangan bo'lsa, kortikosteroma, AKTG produksiyalovchi 
o'sma bo'lsin, umumiy tasavvurlar tushunarli, lekin Kushing kasalligi uchun bu 
savollar bahsga o'rin qoldiradi. Hozirgi zamonda Isenko Kushing kasalligi uchun 
gipofizar nazariya mavjud bo'lib, morfologik va patogenetik substrat sifatida 
gipofiz adenomasi xizmat qiladi. Adenoma monoklonal o'sma bo'lib, sababi lokal 
mo'tasiyadir, bu kortikotroflar giperplaziyasiga olib keladi,bir qator hollarda 
mikroadenoma bosqichigacha borib yetmaydi (90% mikroadenoma yuzaga kelib 
- o ' s m a diametri 1 sm gacha). Makroadenoma juda kam uchraydi. Isenko Kushing 
kasalligi aniqlanishiga ko'ra, kortikotropinoma shakllanishi bilan AKTG 
sekresiyasi mexanizmi nazoratining izdan chiqishi birga keladi. Bunda gipofizning 
glyukokortikoidlarga nisbatan sezgirlik busagasi oshadi, kortizolning yetarlicha 
ko'p hosil bo'lishiga qaramasdan, uning sekresiya ritmi buziladi, bu esa AKTG 
produksiyasini normal holatdagi kabi susaytirmaydi. Shunday qilib 
kortikosteroidlar sekresiyasi manfiy kayta boglanish mexanizmi buziladi. Shunga 
qaramasdan Isenko Kushing kasalligida (ektopiyalangan AKTG sindromidan farqli 
ularoq) AKTG produksiyasi to'liq avtonom emas. Aynan, katta deksametazonli 
sinama shunga asoslangan. Bunga ko'ra Isenko Kushing kasalligida 8 mg 
deksametazon bo'yurish kortizol sekresiyasiga mos holda AKTG sekresiyasini 
susaytirishga olib keladi. Isenko Kushing kasalligida AKTG sekresiyasi dinamika 
va nazorati buzilishi, gipotalamusda dofaminergik ta'sirini pasaytiradi, bunda 
AKTG sekresiyasi susayadi, serotoninergik ta'sir oshadi. Bu Isenko Kushing 
kasalligi patogenezida gipotalamik nazariya yotishini isbotlaydi. Bundan tashqari 
birlamchi gipotalamik nuqson foydasi hisobiga faqat AKTG emas, Somototrop 
Gormon va prolaktinning sekresiya dinamikasi buzilishi ham mos keladi. Ammo 
bu buzilishlar ikkilamchi hisobilanib, adenoma olib tashlangach yoki gipofizni 
25 

proton tola bilan nurlash orqali Somototrop Gormon, prolaktin sekresiyasi 
dinamikasi, kortizolga nisbatan sezgirlik tiklanadi. 
Total giperkortisizm sindromining barcha shakllarida steroidlar ortiqchaligi deyarli 
barcha organ, sistemalar zararlanishiga olib keladi. 
Klinik manzara: fizik tekshiruv natijalari total giperkortisizm diagnozi qo'yish 
uchun yetarli, lekin uning shaklini (Isenko Kushing kasalligi yoki Isenko Kushing 
Sindrom) aniqlab bera olmaydi. Bemorlarning90%da semizlik kuzatiladi, 
giperkortisizmga displastik yog' to'planish ( kushingoid tip semizlik): qorin, 
ko'krak, buyin, yuz (oysimon kizil yuzlilik, ba'zan sianotik), yelka (klimakterik 
bukrilik), qo'l mushaklari (« urgamchak barmoq») va oyoqlar (« yassi dumba») 
atrofiyasi xos. Panja ustki qismi yog' qavati kamayib teri noziklashadi, 
semizlikning boshqa turlarida bu holat kuzatilmaydi. Semizlikning bunday 
xususiyatga egaligi tana qismlari yog' to'qimasining glyukokortikoidlarga nisbatan 
sezgirligi bir xil emasligini ko'rsatadi. 
Glyukokortikoidlarning katabolik ta'siri mushaklar atrofiyasiga olib keladi, 
ayniqsa bu yelka kamari va oyoq mushaklarida sezilarlidir. Mushaklar atrofiyasi 
bemor o'tirish va to'rish harakatining qiyinligi bilan ayniqsa ko'zga tashlanadi. 
Qorin oldingi devori mushaklar atrofiyasi ("baqa qorin") qorin oq chizig'i buylab 
churralar hosil bo'lishiga olib keladi. Teri nozik, marmarsimon, tomir surati aks 
etgan, regional terlash sohalari xos bo'lib, qipiqlanish kuzatiladi, "quy" xidi kelishi 
xos. Progressivlanib boruvchi semizlik va teri kollageni parchalanishi tufayli tortma 
chiziqlar: qizil-jigarrang yoki siyohrang striyalar qorin, son ichki yuzasi, yelka, sut 
bezlari terisida aks etib, bir necha santimetr ulchamda bo'ladi. Davolash fonida 
striyalar teri rangiga kaytadi. Akne tipidagi teri toshmalari, ko'p miqdorda mayda 
teri osti q'on quyilishlari ham teri o'zgarishlariga xos. Giperpigmentasiya Isenko 
Kushing kasalligida 10%, ektopiyalangan AKTG sindromida 100% uchraydi. Lekin 
ektopiyalangan AKTG sindromda semizlik kuzatilmaydi, melanodermiya keskin 
aks etgan, miastenik sindrom harakterli bo'lib, bu og'ir gipokalemiya va mushak 
distrofiyasi bilan bog'liq. Bundan tashqari giperpigmentasiya Isenko Kushing 
kasalligi tufayli ikki tomonlama adrenalektamiya o'tkazilgan bemorlarda uchraydi 
(Nelson sindromi). Giperkortisizmning jiddiy asorati osteoporoz bo'lib, 80-90% 
hollarda diagnostik belgi sifatida hamda kasallik kechishining og'irlik darajasini 
belgilab beradi. Bu asorat sababi kalsiy yuvilishi bo'lib, bunda suyak oqsil 
matrisasi parchalanishi glyukokortikoidlarning ta'siri natijasi sifatida qaraladi. 
Umurtqa pog'onasi ko'krak va bel qismida o'zgarishlar kuchli aks etib, umurtka 
tanalarining balandligi kamayishi va kompression sinishlar bilan ifodalanadi. 
Rentgenogrammada umurtka uchi plastinkalari fonida umrtka tanasi ajralib yorug 
ko'rinadi («shishasimon umurtkalar»). Sinishlar kuchli og'riqlar bilan ifodalanib, 
orqa miya asab tolalari bosilishi simptomlari kuzatiladi. Tana orqa qismi 
mushaklari atrofiyasi yuzaga kelib, skolioz , kifoskolioz rivojlanishiga olib keladi. 
Kasallik bolalikdan boshlangan bo'lsa, o'sishdan orqada qolish, epifizar tog'aylar 
rivojlanishiga glyukokortikoidlarning ortiqcha miqdori tormozlovchi ta'sir 
ko'rsatishi bilan tushuntiriladi. Kortikosteroidlarning ko'pligi natriy ushlanishiga, 
gipokalemiyaga, gipokalemik alkalozga olib keladi. Elektrolit -steroid 
miokardiodistrofiya rivojlanib, arterial gipertenziya rivojlanishi bilan uning 
26 

kechishi chuqurlashadi, miokardiadistrofiya aritmiyalar bilan ifodalanadi. 
Yuqoridagi jarayonlar tufayli yurak yetishmovchiligi rivojlanib, bemorlar o'limiga 
sabab bo'ladi. 
Uyquchanlik, kechasi och qolish xissi tufayli polifagiya, polidipsiya, 
termoregulyasiya buzilishi, ruhiy depressiya yoki agressivlik (tormozlanish, 
depressiya to eforiya va steroid psixozlar) kortikosteroidlarning ortiqcha miqdori 
ta'siri bilan indusirlangan. 
Glyukokortikoidlar ortiqcha miqdori ta'siri da glyukoneogenez kuchayadi, 
periferik insulinga rezistentlik sterioid qandli diabet rivojlanishiga olib keladi. 
Bemorlarning 10-20% manifest shaklida uchraydi. Steroid diabet yengil kechadi, 
parhez va q'onda qand miqdorini tushiruvchi preparatlar yordamida 
kompensasiyaga erishish oson bo'lib, ketoasidoz rivojlanishi kam uchraydi. 
Kortikosteroidlarning immunosupressiv ta'siri organizmning infeksiyalarga 
qarshiligini pasaytiradi. Giperkortisizmda limfosidlar umumiy soni kamayadi, 
faolligi susayadi, limfoid to'qima involyusiyasi yuz beradi. Infeksion jarayonlar 
kechishi atipik va kam simptomlidir. Uglevodlarga tolerantlik buzilishi, 
immunodefisit holatga steroidlar katabolik ta'sir oqibatida yaralar bitishi i o'zoq 
va sust kechadi. 
Jinsiy steroidlarning ortiqcha sekresiyasi ayollarda gipertrixoz (ortiqcha tuk 
o'sishga i), girsutizm (tuklarningerkak tipida ortiqcha o'sishga i) rivojlanishiga 
olib keladi. Virilizasiya (girsutizm klitor gipertrofiyasi va defeminizasiya bilan 
birga) uchrashi aralash o'smalarda (kortikoandrosteroma), gonadlar lipid -xujayra 
o'smasi, yoki «toza» androsteromada kuzatiladi. Androgenlar miqdorining xaddan 
tashqari ko'pligi ta'sirida gonadoliberin siklik ajralishi bo'zilib, amenoreya 
rivojlanadi. 
Isenko Kushing kasalligidan to'zalgan bemorlarda ko'pincha autoimmun 
tireopatiyalar-autoimmun tireoidit keyin birlamchi gipotireozga o'tish holati 
kuzatiladi. 
Diagnostika: bir necha bosqichda olib boriladi. 
1. klinik bosqich. Anamnez yigish,bemorni klinik tekshirish. Bu bosqichda 
kasallikka shubxa qlinib, giperkortisizm sindromi tashxisi uchun ishonchli 
xulosalar qilinadi. 
2. Gormonal tekshiruv. Kushing sindromiga shubxa qilingan bemorlarda 
giperkortisizm borligini isbot yoki istisno qilish zarur (siydik bilan erkin 
kortizol ekskresiyasi, kichik deksametazonli sinama). Total giperkortisizm 
sindromi isbotlangan shaxslarda, aniq klinik belgilar bo'lganda giperkortisizm 
sababini aniqlash maqsadida differensial diagnoz o'tkaziladi: Isenko Kushing 
kasalligi, kortikosteroma yoki ektopiyalangan AKTG sindrom (katta 
deksametazonli sinama, AKTG miqdori). 
3. Topik diagnostika. Kasallikning morfologik substrati aniqlanadi: gipofiz 
adenomasi va Isenko Kushing kasalligi ikki tomonlama buyrak usti bezi 
po'stloq giperplaziyasi; buyrak usti bezi kortikosteromasi yoki Isenko Kushing 
Sindromi AKTG produksiyalovchi ektopiyalangan o'smasi. 
Isenko Kushing Sindromini tasdiqlash uchun erkin kortizolning siydik bilan 
sutkalik ekskresiyasini aniqlash asosiy usul hisobilanadi. Bu tekshiruv spesfikligi 
27 

98%, sezgirligi 95-100%. Ammo nisbiy giperkortizolemiya bilan kechuvchi 
holatlarni esda to'tish lozim. 
Giperkortizolemiya sabablari: 
• Jismoniy stress (operasiya, travma, surunkali jismoniy zo'riqish, ovqatlanishda 
tanqislik borligi); 
• Ruhiy stress yoki ruhiy buzilishlar (narkotik moddalar, alkagolga ruju qo'yish 
yoki ularni taqiqlab qo'yish , depressiya, ruhiy anoreksiya, xavotir buzilishlar); 
• Endokrin (metabolik ) o'zgarishlar (kortizol bog'lovchi globulin miqdori 
oshishi, estrogenlar qabul qilish , homiladorlik, tireotoksikoz), semizlik. 
Giperkortisizmning aniq klinik manzarasi laborator tahlillar bilan isbotlanganda, 
Isenko Kushing kasalligi va Isenko Kushing Sindromi differensial diagnostikasi 
uchun katta deksametazonli sinama o'tkaziladi. Adrenokortikotrop Gormon , 
Kortikorilizing Gormon miqdorini aniqlash, aynan ularni produksiyalovchi 
o'smalar keltirib chiqargan holatlarga ko'ra sinamalar orqali tekshiruv o'tkazilib, 
klinik va instrumental tekshiruv natijalariga ko'ra tahliliy xulosa chiqarish 
maqsadga muvofiq. 
Instrumental tekshiruv usullari: bosh suyaklari va umurtka pogonasi 
rentgenografiyasi, Magnit-Rezonans Tomografiya-gipofiz adenomasi uchun, 
Buyrak Usti Bezi vizualizasiyasi uchun Magnit-Rezonans Tomografiya, 
Kompyuter Tomografiya axborot manbaidir. 
Birlamchi o'sma va ektopiyalangan AKTG (KRG) sindromlarda (oshqazon ichak 
yo'li, OOB, qalqonsimon bezda joylashishi ham mumkinligini hisobiga olish 
zarur), ko'proq upka, kuks oraliqda o'sma aniqlanadi, shuning uchun ko'krak kafas 
tomografiyasi o'tkazish muhim. Ssintigrafiya yordamida (o'zok ta'sir qiluvchi 
somatostatin analogi-oktreotid (sandostatin), nishonlangan radioaktiv indiy 
(oktreoskan) qo'llash orqali) ham topik diagnostika (apudoma) qilish mumkin. 
Venoz q'on sistemasida har xil darajada AKTG miqdorini aniqlash ham topik 
diagnostikaga yordam beradi.