O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

Insulinoterapiyaning asoratlari 
Gipoglikemiya, Somodji sindromi, insulinga allergiya, inyeksiyadan keyingi 
lipodistrofiyalar. Gipoglikemik holatlarning oldini olish uchun 5-6 marta 
ovqatlanish zarur. Diyetani rejalashtirish; bemoPHng ovqatlanish xususiyatlari; 
etnik, oilaviy an'analar hisobiga olinib, uglevod -50-60%) ; oqsil 15-20%) - yog'lar 
- 25- 30% to'g'ri muvozanatlashtirilgan bo'lishi kerak. Jismoniy harakatlar 
nazorat ostida bo'lishi zarur. 
Qandli diabet II tipida davo usullari: Davolash individual bo'lishi kerak. 
Qandli diabet insulinga bog'lik bo'lmagan turida kasallikning kechish va og'irligi, 
hayot tarzi, ovqatlanish xususiyati, diyetoterapiyaga bo'lgan reaksiya, qonda 
qandni tushiruvchi preparatlar; barcha sanab utilgan holatlar hisobiga olinadi. 
63 

Bemorlar ko'pincha parhezga rioya qilmay, vrach maslaxatiga amal kilmaydi, 
medikamentoz terapiya koidalarini buzadilar. Shuning uchun vrach bemor bilan 
ko'proq kontaktda bo'lishi, kasallik bilan ko'rashishga bo'lgan ishtiyoqni 
quvvatlashi zarur. 
Diyetoterapiya. Davolashning asosiy usuli diyetoterapiya bo'lib, tana 
massasi, qonda qandjipidlar miqdorini normallashtirishga erishish zarurdir.Tana 
massasi yo'qori bo'lgan bemorlarga past kaloriyali, uglevod, yog', oqsilning 
50%,  3 5 % 15%) nisbatda bo'lgan ingriyedentlar taqsimlash kerak. Ochlik 
mumkin emas, chunki metobolik asidoz kelib chiqadi. Ovqat rasioniga 
kletchatka (meva, sabzavot, don, dukkakli, yongoklar, dag'al un) va tolali 
kletchatka (pektin yoki guar-15g/sut) kiritilishi, yog' kislotalari va holestirinni 
chegaralash zarur. 
Jismoniy zurikishlar buyurish glikemiyani pasaytirib, insulinga sezgirlik 
yaxshilanishiga olib keladi, lekin glikemiya miqdorini hisobiga olish zarur. 
Diyetoterapiya, jismoniy zurikishlar effekt ko'rsatmaganda medikamentoz 
terapiya o'tkaziladi. 
Qand tashiruvchi tabletkalashtirilgan preparatlar 
Qandli diabet II tipini umumiy davolash prinsiplari. Qandli diabet I tipiga 
qaraganda qandli diabet II tipidagi bemorlarda adekvat terapiya va maqbul 
kompensasiya darajasiga erishish ancha qiyin. Bu qandli diabet II tipi geterogen 
patogenetik xususiyatga egaligi tufaylidir. Qandli diabet II tipini davolashda 
kasallikning bosqichma - bosqich rivojlanishini hisobga olib yondoshish zarur. 
Qandli diabet II tipi semizliksiz (qandli diabet Ila) shaklida insulinga bog'liqlik 
holatining shakllanish havfi katta. Qandli diabet II tipidagi bemorlarning 
ko'pchiligida semizlik mavjud bo'lib, ular o'z vaqtida metabolik sindrom 
bosqichini boshidan kechirishadi. Birinchidan, ulaPH davolash jarayonidagi zarur 
choralardan biri insulinga rezistentlikni chetlab o'tishdir. Aynan shunga erishish 
uchun gipokaloriyali parhyez va jismoniy zo'riqish orqali tana vaznini kamaytirib 
borish maqsadga muvofiq. Qandli diabetni davolashning muhim omili sifatida 
bemorlarga diabet haqida tushuncha va bilimlaPH berish katta ahamiyatga ega. 
Bundan ko'zlangan maqsad - kasallik bilan bog'liq hayot tarziga moslashuvni 
barpo qilishdir. Ularningdiabet haqidagi bilim saviyasini oshirish yo'li bilangina, 
diyetoterapiya va medikamentoz davo natijasini mustaxjcamlash mumkin. Parhyez 
davomli muddatda monoterapiya sifatida o'z o'PHni saqlashi kerak, lekin zarur 
bosqichda kompensasiya maqsadida qondagi qandni tushiruvchi preparatlar 
qo'llashga kirishiladi. 
Qandni tushiruvchi preparatlar 2 guruhga bo'linadi: sulfonilmochevina 
birikmalari va biguanidlar. Biguanidlardan hozirgi vaqtda faqat metformin 
(glyo'qofaj, siofor) qo'llanilmoqda. Semizlik bilan kechadigan qandli diabet II tipi 
mavjud bemorlarda yurak - qon tomir, buyrak, jigar kasalliklari bo'lmagan 
taqdirda qandni tushiruvchi preparatlaPH qo'llash ko'proq kutilgan natijani bera 
oladi. Sulfonilmochevina preparatlariga biguanidlarga nisbatan ko'rsatma 
bo'luvchi holatlar ko'proqdir. Shuni e'tiborga olish kerakki, davolashni 

glibenklamiddan yoki undan qandni tushiruvchi xususiyati biroz kamroq boTgan 
gliklazid, amarildan boshlash zarur. Sulfonilmochevina preparatlari guruhidan 
birdaniga 2 xil preparat qo'llash mumkin emas. kutilgan kompensasiyaga erishish 
uchun metformin va sulfonilmochevina preparatlaridan birini birgalikda qo'llash 
mumkin. Qat'iy kompensasiyaga erishilgach esa preparat dozasi kamaytiriladi yoki 
monoterapiyaga o'tiladi. Klinik diabetologiyaning murakkab muammolaridan biri 
sulfonilmochevina preparatlariga rezistentlik rivojlanishidir, bunday vaqtda 
insulinoterapiya buyurishga to'g'ri keladi. 
Ichaklardan uglevodlar so'rilishini sekinlashtiruvchi vositalar (Guar, 
Akarboza, Glyo'qobay) qandli diabet II ni davolashda mustaqil ravishda 
ahamiyatga ega emas, chunki ular gipoglikemik emas, balki antigiperglikemik 
ta'sir ko'rsatadi. U yoki bu davo variantiga o'tish har bir bemorga individual 
yondantish lozim. Qandli diabet II tipida yoshroq bemorlarga laborator 
ko'rsatkichlaPH normal miqdorga yaqinroq qilib ushlab turish, boshqacha qilib 
aytganda nahorda glikemiyani 8 mmol/1 dan oshirmasdan, keksa yoshdagi 
bemorlarda esa nahorgi glikemiya miqdorini 7-11 mmol/1 darajasida ushlab turish 
tavsiya etiladi. 
Sulfonilmochevina birikmalari. Sulfonilmochevina birikmalari o'zlarining asosiy 
nishon to'qimasi bo'lgan pankreatik orolchalar p - xujayralari membranasidagi 
maxsus reseptorlar bilan bog'lanadi. Bu o'z navbatida ATF ga bog'liq kaliy 
naychalari yopilishiga va xujayra membranasi qutbsizlanishiga (depolyarizasiyasi) 
olib keladi. Natijada kalsiy naylari ochilishi, (3 - xujayralar ichiga kalsiy kirishi, 
xujayra degranulyasiyasi va insulinosekresiya kuchayishi kuzatiladi. Agar 
sulfonilmochevina preparatlari bilan terapiya o'tkazish korrektli ravishda olib 
borilsa, ular (3 - xujayralar sezgirligini oshirib, glyukozaning insulin sekresiyasi 
stimulyasiyasiga nisbatan reaksiyasini tezlashtiradi. Sulfonilmochevina preparatlari 
katta dozalari surunkali parhyez buzilishiga olib kelib (3 - xujayralar 
stimulyasiyasini kuchaytiradi, bemorlar doimiy giperstimulyasiyada bo'ladi. 
Insulin sekresiyasining ovqatga nisbatan o'zgarishlari birinchi o'ringa chiqmaydi 
va bu periferik insulinga sezgir to'qimalarda rezistentlikni kuchaytiradi. 
Giperinsulinemiya va giperglikemiya rivojlanadi. Sulfonilmochevina preparatlari 
tomonidan provokasiyalanadigan doimiy giperglikemiya va [3 - xujayralar 
giperstimulyasiyasi xujayra «toliqishi»ga va destrukturizasiyasi, hamda 
funksiyasining buzilishiga olib kelish orqali bemorda insulinga extiyojlilik holatini 
keltirib chiqaradi. Sulfonilmochevina preparatlari qandli diabet II tipi uchun 
to'g'ridan - to'g'ri ko'rsatma bo Tib xizmat qiladi. Laborator tahlillar |3 - xujayra 
faoliyatining pasayishini aks ettirsa insulinoterapiyaga o'tish zarur. Tana vazni 
kamayganda sulfonilmochevina preparatlari dozasini pasaytirish muhim, chunki 
bunda insulinga sezgirlik oshib gipoglikemiya rivojlanish havfi kuchayadi. 
Afsuski, keksa yoshdagi bemorlarda sulfonilmochevina preparatlari bilan 
o'tkaziladigan terapiya fonida ozish o'PHga vazni ortishi mumkin. 
Sulfonilmochevina preparatlarini qo'llash tufayli bemorlarda gipoglikemiya 
uchrashi ehtimolligi 50 - 2000 dan 1 holatni tashkil etadi, keksa yoshdagi 
bemorlarda bu nisbat 10-20% ga oshishi mumkin. Bu fenomenning sababilaridan 
65 

sulfonilmochevina preparatlari kumulyasiyasi, yetarlicha ovqatlanmaslik, 
gepatopatiya, buyrak yetishmovchiligini sanab o'tish mumkin. Sulfonilmochevina 
preparatlari bilan terapiya o'tkazish tufayli og'ir gipoglikemiyadan o'Hm holati 6-
18% ni tashkil etadi. I generasiyali sulfonilmochevina preparatlari: tolbo'tamid, 
talazamid deyarli qo'llanilmaydi. II generasiyadagi preparatlar sirasiga kiruvchi 
glibenklamid, gliklazid, glikvidonlaPH buyurish kichik dozadan boshlanib, asta -
sekin oshirib boriladi (I generasiyali preparatlaPH buyurish esa aksincha amalga 
oshiriladi). Sulfonilmochevina preparatlari ovqatdan 30 minut oldin qabul qilinadi. 
Glibenklamid bu preparatlar ichida eng kuchli gipoglikemik xususiyatga ega, 
boshqa sulfonilmochevina preparatlari kutilgan natijani bermagan hollarda aynan 
shu preparat qo'llaniladi. Glibenklamid (daonil, maninil, euglyo'qon, glyo'qobene, 
glyo'qored, antibet) qabul qilgach 40 minutdan so'ng qand tushiruvchi effekt 
boshlanadi, konsentrasiya cho'qqisi 2 soatdan keyin rivojlanib 6 soat davomida 
saqlanib turiladi, umumiy ta'sir davomiyligi - 10-12 soatgacha cho'ziladi. U jigar 
orqali 50% o't suyuqligi va 50% siydik bilan ekskresiya qilinadi. glibenklamid 
kichik dozadan 2,5 mg (l/2tab) nonushtadan 30 minut oldin qabul qilinib, bir 
necha kundan so'ng kutilgan natija bo'lmasa dozani oshirish zarur bo'ladi. 
Ertalabki bir martalik (5mg) qabul qilish kutilgan natijani bermasa ham kechki 
doza ovqatdan 30 minut oldin 2,5 mg miqdorida buyuriladi. Barcha 
sulfonilmochevina preparatlari 2/3 qismi ertalab, 1/3 qism kechki ovqatdan oldin 
qabul qilinadi 15 mg (eng yuqori doza). Bu hodisa glibenklamid ta'sir effektini 
kuchaytirmaydi. Glibenklamidning maninil - 1,75, maninil-3,5 kabi 
mikronizasiyalangan shakllari mavjud. 
Biguanidlar. Insulin kashf etilmasdan oldinroq guanidin birikmalari 
gipoglikemik effektga egaligi ma Turn edi. Ilk preparatlar (sintamin A va V) 
toksikligi yuqori, effekti kamligi aniqlandi.O'tgan asPHng 60 yillarida klinik 
amaliyotga feniletilbiguanidlar (fenformin, dibotin) va butilbiguanidlar (adebit, 
buformin, silubin) kirib keldi. Eng kuchli gipoglikemik effektga ega bo'lgan 
biguanidlardan fenformin ekanligi ma'lum bo'ldi, laktasidoz rivojlanishi (1 yilda 1 
million bemorga - 64 holat) tufayli bu preparatni qo'llash taqiqlab qo'yildi. Hozirgi 
vaqtda metformin qo'llash asnosida laktasidoz (1 million bemorga  2 - 4 holat) 
rivojlanishi kamaydi. Metformin kumulyativ xususiyatining kamligi, mushaklarda 
to'planmasligi, qon oqimida ко'pi bilan 3 soat davomida saqlanishiga asoslangan. 
Biguanidlar tufayli laktasidoz kelib chiqishi va o'lim holati 33 % ni tashkil etadi. 
Metforminning P - xujayradan bo'ladigan insulin sekresiyasiga ta'siri 
yo'q, gipoglikemik ham antigiperglikemik ta'sir ham ko'rsatmaydi. 
Ta'sir mexanizmi: skelet mushaklari tomonidan glyukoza yutilishini 
kuchaytirish, periferik insulinga rezistentlikni kamaytirish va jigarda 
glyokoneogenezni susaytirish. 
Metformin semizligi bor qandli diabet II tip bilan og'rigan bemorlar 
uchun eng ma'qul tanlovdir. Metformin bilan davo kichik (250 - 500 mg) dozadan 
uning qo'llanishida kuzatiladigan dispeptik reaksiyalarningoldini olish uchun 
ertalab ovqat vaqti yoki nonushtadan so'ng qabul qilinadi.  2 - 3 kundan so'ng 
gipoglikemik effekt paydo bo'ladi, zarurat tug'ilsa, 500 mg 3 kun davomida 3 
marta yoki 850 mg 2 marta kuniga (ko'proq doza) qo'llash mumkin. Preparatga 
66 

sezuvchanlik individual ravishda o'zgarib turadi. Maksimal sutkalik doza 3 g (2 
tab x 3 marta)ni tashkil etadi. Qorin damlashi, ishtaha pasayishi, epigastral sohada 
og'rik, ko'ngil aynish, og'izda metall ta'mi paydo bo'lishi kabi nojo'ya ta'sirlar 
10% hollarda uchraydi. Preparatni ko'tara olmaslik uni qabul qilayotgan 
bemorlarning5% ida kuzatiladi. Boshqa biguanidlar qatori metformin 
qo'llanilishida rivojlanishi mumkin bo'lgan laktasidozning oldini olish maqsadida 
yilda 2 bor och qoringa, yarim soatlik tinchlik holati berilgandan so'ng qondagi 
laktat kislota miqdori (normada -l,3-3mmol/l) aniqlanadi. 
Ichaklarda glyukoza so'rilishini kamaytiruvchi preparatlar akarboza 
(glyo'qobay) va guar hisoblanadi. Akarboza - 50 - 100 mg tabletka ko'rinishida 
ishlab chiqariladi. Boshlang'ich doza 50 mg 3 marta kuniga, 100 mg gacha oshirib 
boriladi. Maksimal sutkalik akarboza dozasi 600 mg 3 martalik qabulga 
mo'ljallangan. Guar - kraxmalsiz ballast modda hisoblanadi. Uning buyurilishi 
kichik dozalardan boshlanadi. Kamida 250 ml suyuqlik bilan ovqatdan oldin bir 
dozaning yarmi (2,5g) qabul qilinadi. Keyinchalik doza 3 martagacha oshiriladi. 
Bir xaltachadan (paketik) 3 marta kuniga (sharbat, sut, suv) turli taomlarga qo'shib 
qabul qilish mumkin. 
Mavzuga oid nazorat testlari 
1. Katta yoshdagi kishilarda qondagi glyukozaning normal ko'rsatkichlari 
(ortotoluidin metodikasi bo'yicha): 
a) 2,3- 3,1 mmolM; 
b) 8.0 - 10,0mmol\l; 
v) 3,33 - 5,55 mmolM; 
g) 6,2 - 7,4 mmolM; 
d) 1,7 - 2,6 mmolM; 
2. Agar qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda chanqash, poliuriya, 
glyokozuriya kuzatilmasa va naxordagi glikemiya 5,5 - 6,2 mmolMga teng boMsa, 
diabet : 
a) kompensasiya bosqichida; 
b) dekompensasiya bosqichida; 
v) subkompensasiya bosqichida; 
g) bilmayman; 
3. Insulin uglevodlarning... va ... shaklida depolanishini stimullaydi: 
a) glyukoza va laktoza; 
b) saharoza va laktoza; 
v) glikogen va yog Mar; 
g) oqsillar va yog Mar; 
d) glikozaminoglikanlar; 
4. Qandli diabetni tashxis qilish da qoMlaniladigan laborator tekshiruvlaPH 
ayting: 
a) naxorda va kun davomida qondagi qandning miqdorini aniqlash(glikemik 
profil); 
b) siydikda glyukoza va aseton miqdorini aniqlash; 
v) qonda kaliy miqdorini aniqlash; 
67 

g) glikozirlangan (glyukozalangan) gemoglobin miqdorini aniqlash; 
d) qondagi tirotropinning miqdorini aniqlash; 
ye)kondagi immunoreaktiv insulin va S-peptid miqdorini aniqlash; 
j) umumiy qon analizi; 
6. Qandli diabetda nefropatiyaning bosqichlarini sanab uting: 
a) asimptomatik; 
b) yashirin; 
v) prenefrotik; 
g) funksional; 
d) nefrotik; 
ye) nefrosklerotik; 
j) organiq o'zgarishlar bosqichi; 
7. Qandli diabetni davolashda qaysi parhez stoli qullaniladi? 
a) stol 2; 
b)stol 15; 
v)stol 7; 
g)stol 9; 
d) stol 5; 
8.Qandli diabetning I tipining davolanishida quyidagilardan qaysi biri qullaniladi? 
a) qandni tushiruvchi sulfanilamid preparatlari; 
b) biguanidlar; 
v) insulinoterapiya; 
g) simptomatik davo; 
d) gormonoterapiya; 
ye) qandni tushiruvchi sulfonilmochevina preparatlari; 
9. Diabetik retinopatiyaning uchta bosqichini sanab uting: 
a) turparda qon tomirlarining diabetik angiopatiyasi; 
b) klinik belgilar rivojlanishidan oldingi bosqich; 
v) asimptomatik bosqich; 
g) oddiy diabetik retinopatiya bosqichi; 
d) proliferasiyalanuvchi retinopatiya bosqichi; 
ye) funksional bosqich; 
10. Qandli diabetni davolashda qandni tushiruvchi terapiyaning turlarini sanab 
uting: 
a) antibiotikoterapiya; 
b) fermentoterapiya; 
v) insulinoterapiya; 
g) qandni tushiruvchi tabletkalar bilan davolash; 
d) v- va g- punktlarningkombinasiyasi; 
68 

Ma'ruza №2. Qandli diabetning o'tkir va kechki asoratlari. 
Qandli diabet kasalligida insulin mutloq yoki nisbiy yetishmovchiligi, 
doimiy giperglikemiya va glyokozuriya organizmda barcha modda almashinuvi 
jarayonlarining buzilishiga olib kelib,kasallikning tomir o'zgarishlari-mikro va-
makro angiopatiyalar ya'ni qandli diabet kechki asoratlarini rivqjlanishini keltirib 
chiqaradi. 
Diabetik ketoasidoz 
Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda diabetik ketoasidoz 
rivojlanishi va uchrashi 1000 bemorga 4,6 holatda uchraydi (Germaniya) 
Rossiyada 1000 bemorga 5-20 holat yiliga kuzatiladi. Ketoasidotik komada 
o'lim (letallik) 5 - 15% ni tashkil etadi. Qandli diabet I tipi bilan og'rigan 
bemorlarningl6 % ketoasidotik komadan halok bo'ladi. «Ketoz» va «ketoasidoz» 
tushunchalarini farqlash zarur: ketozda giperketonemiya metabolik asidozsiz yuz 
berishi xos. 
Etiologiyasi. Qandli diabet I tipida insulining absolyut defisiti sharoitida 
ketoasidoz eng harakterli asoratdir. 
Ketoasidoz rivojlanishining asosiy sabablari 
Sabablari 
Kasallik va holatlar 
Me'da osti bezi P-xujayralari 
tomonidan insulin sekresiyasi 
tushib ketishi 
Qandli diabet I tipi manifestasiyasi, 
qandli diabet II insulinga extiyojlilik 
(kamdan kam) 
Insulinoterapiyadagi hatolar 
Insulin dozasi yetishmovchiligi: muddati 
o'tgan, noto'g'ri saqlangan insulin suisidal 
maqsadda insulin yuborishni to'xtatish 
Infeksiyalar 
Siydik yo'llari infeksiyalari, osteomilit, 
dermatit, pnevmoniya, diabetik oyok panja 
sindromi, angiopatiyalarda infisirlangan 
nekrozlar 
Miokard infarkti, insult 
10-25% qandli diabet bilan og'rigan 
bemorlarda og'riqsiz infarkt va insult 
ketoasidoz sababi va uning oqibati 
hisoblanadi 
Homiladorlik 
Insulinga extiyoj oshishi kuchayadi va 
nisbiy insulinorezistentlik 
Stress holatlar 
Shok,sepsis, travma, operasiyalar 
69 

Yuqoridagi holatlar diabetik ketoasidozga olib keluvchi sababi ham va 
uning oqibati ham bo'la oladi. 
Patogenezi asosida degidratasiya va yog' depolaridan yog'ning 
mobilizasiyasi va lipolizning oraliq mahsulotlari bo'lmish keton tanachalarining 
ko'p hosil bo'lishi yotadi. Insulin defisiti yog' depolaridan yog' kislotalari 
mobilizasiyasi, erkin yog' kislotalarining qonda ortiqcha miqdori paydo bo'lishi, 
glyukoneogenez va keton tanachalari sintezi kuchayishiga olib keladi. Keton 
tanachalari (aseton, |3-gidroksibutirat va asetoasetat kislotalari) modda almashinuv 
prosesslarining kislotali mahsulotlaridir, ularningxaddan tashqari ko'pligi 
metabolik asidoz rivojlanishini yuzaga chiqaradi. Metabolik asidoz kompensator 
respirator reaksayani keltirib chiqaradi. Qonda PH 7,1 ga teng va undan kam 
bo'lganda asidoz kompensasiyasi uchun karbonat angidrid gazi parsial bosimi va 
15 mm simob ustunigacha pasayishi (normada - 36 - 40mm simob ustuni) 
kuzatiladi. Shuni esda to'tish kerakki, kompensator giperventilyasiya laktat-
asidozda, uremiyada, hamda salisilatlar, etanol va metanol bilan zaharlanganda 
paydo bo'ladi. Qandli diabetda degidratasion sindrom birlamchi siydikda glyukoza 
konsentrasiyasi oshishi sharoitida tubulyar reabsorbsiya yetishmovchiligiga 
asoslanadi. 
Osmotik diurez suyuqlik yo'qotishga olib keladi. Bundan tashqari 
giperventillyasiya vaqtida o'pka orqali ham suyuqlik yo'qotiladi. Natriy, kaliy yoki 
ishqoriy tuzlar shaklida keton tanalarining ajralishi yuz beradi. Suyuqlik 
yo'qotilishi va giperkoagulyasiya mikrosirqo'lyasiya buzilishi va kislotali 
mahsulotlar (laktat) to'planishini keltirib chiqaradi. Angiopatiyalar mavjud 
bo'lganda gipoperfuziya simptomlari rivojlanishi va nekrozlarga olib keladi. 
Giperkoagulyasiya tufayli, ko'pincha, oyoq chuqur venalari trombozi rivojlanishi 
mumkin. 
Bosh miya xujayralari degidratasiyasi, asidoz, giperventilyasiya, 
gipoperfuziya, xujayra ichi energetik ta'minot yetishmovchiligi oqibatida koma 
rivojlanadi. Ko'ngil aynishi, qo'sish, adinamiya, xush yo'qolishi kabi belgilar 
koma holatining aurasi sifatida baholanishi mumkin. 
Юггик manzarasi. Diabetik ketoasidoz ilk simptomlari sifatida ishtaha 
yo'qotish, ko'ngil aynishi, qo'sish asosiy, qorinda og'riq - psevdoperitonit va 
boshqalaPH sanab o'tish kerak. Shu paytda ko'rish buzilishi es - xushi xiralashuvi 
belgilari bo'lsa qandli diabetda moddalar almashinuvining ketoasidotik 
dekompensasiyasi haqida o'ylash zarur. Giperventilyasion dispnoe (Kussmaul 
tipidagi nafas - chukur, shovqinli nafas) va aynigan olma hidi (aseton hidi) paydo 
bo'lishi diabetik ketoasidozning spesifik simptomlariga kiradi. Bundan tashqari, 
degidratasion sindrom ham keskin ifodalanishi faqat klinik manzaraga ko'ra 
diagnostika qilishga imkon beradi. Leykositoz, gipotermiya, taxikardiya, kuchsiz 
to'liqlikdagi puis diabetik ketoasidozning boshqa nospesifik belgilari sirasiga 
kiradi. Isitma bo'lishi diabetik ketoasidozga biron infeksiya qo'shilishi belgisi 
bo'lib, aynan shu holatning sababi, oqibati ham bo'lishi mumkin. 
Psevdoperitonitda qorin parda ta'sirlanishi simptomlari va ichak shovqinlari 
yo'qligi qayd qilinishi mumkin. Leykositoz va qo'sish belgalari diagnostikani 
70 

qiyinlashtirishi mumkin, qusuq massasi malla rangda bo Tib «kofe quyqasi» 
sifatida xato baholanishi mumkin. Noma Turn genezli o'tkir qorin sindromida 
glikemiya va ketonuriya miqdorini tekshirish kerak bo'ladi. 
L - dofa, aspirin, askorbin kislota preparatlarini qabul qilish asetonuriya 
tekshiruvida yolg'on manfiy natija sababi bo'Hshi mumkin. Gipoperfuzion shok 
ketoasidozda yo'ldosh laktat - asidozning rivojlanishiga olib keladi. rN < 7,0 
bo'lganda jigarda yuqori konsentrasiyalarda asetoasetat hosil bo'lishini 
susaytiradigan laktat sintezi boshlanadi, keton tanachalardan esa faqat (3 -
gidroksibutirat va aseton sintezlanishi davom etadi. 
DiagnostikasiDiabetik ketoasidoz diagnostikasi glikemiya miqdori va 
qonning gazli tarkibini tekshirish natijalariga asoslanadi. Diabetik ketoasidozda 
qondagi qand miqdori 16-17 mmol/ldan oshmasligi kuzatilishi ham mumkin. 
Kislota - ishqor holati buzilishi haqida qisqacha to'xtalish zarur. Asidoz - bu qonda 
kislotalar anionlarining nisbiy yoki mutloq oshib ketishiga bog'lik holatdir. 
Alkaloz esa qonda asos qoldiqlarining nisbiy yoki mutloq oshib ketishi bilan 
harakterlanadi. Barcha alkaloz va asidoz holatlari dekompensasiyalangan va 
kompensasiyalangan turlarga bo'linadi. 
Kislota - ishqor holati asosiy buzilishlari 
Kislota - ishqor holati 
buzilishlari 
RN 
Rso2mm s.u. 
SB,mmol/l 
VE mmol/1 
Norma 
7,36 - 7,42 
3 6 - 4 4 
2 2 - 2 6 
-2 dan + 2 
gacha 
Metabolik asidoz 
U yoki <=> 
<=> yoki Jj 
It 
Negativ 
Metabolik alkaloz  IT yoki о 
о yoki IT 
ft 
Pozitiv 
Respirator asidoz 
U- yoki <=> 
ft 
о yoki tT 
Pozitiv 
Respirator alkaloz  IT yoki <=> 
u 
<=> yoki U 
Negativ 
Bu yerda, rN - Kislota - ishqor holati, Rso2 - SO2 parsial bosimi -
(Rso2 mm simob ustuni), SB - standart bikarbonat, VE - bufer asoslar. 
Metabolik asidoz endogen ravishda kislotali valentliklar hosil bo'Hshi, 
yoki ularningtashqaridan (salisilat, metanol intoksikasiyasi) ko'p miqdorda kirishi, 
buyrak yetishmovchiligi tufayli kislotali valentliklarningorganizmda ortiqcha 
ushlanib qolishi, diareya va tubulopatiyalar sababli bikorbonatlaPH haddan 
tashqari ko'p yo'qotish oqibatida rivojlanadi. Respirator asidoz turli genezli 
alveolyar gipoventilyasiyali respirator yetishmovchilik natijasida kelib chiqadi. 
Metabolik alkaloz kislotalaminghaddan tashqari ko'p yo'qotish yoki asoslaPH 
ko'p kiritish (qo'sish, bikarbonat ko'p yuborish, diuretiklar qo'llashda 
gipokaliyemiya rivojlanishi, miniralokortikoidlar dozasi oshirilib yuborilganda) 
yuz beradi. Respirator alkaloz (gipoksiyada kompensator shakldagi, psixogen, 
septik shok yoki jigar ensefalopatiyasi natijasida kelib chiqadigan) 
giperventilyasiya oqibatidir. Diabetik ketoasidozda kislota - ishqor holati 
metabolik asidozning qisman respirator kompensasiyasi bilan harakterlanadi. 
71 

Ketoasidoz og'ir dekompensasiyasida suv yo'qotish tana vazning 10 - 12 
%ni tashkil etadi. To'qima turgorligi past, ko'z olmalari yumshoq, teri, shilliq 
pardalar quruq, mushak tonusi past, pay reflekslari sust, tana harorati, arterial 
bosim tushgan bo'ladi, jigar o'ng qovurg'a yoyidan pastroqda paypaslanadiadi. 
Qorachiqning yorug'likka reaksiyasining buzilishi bosh miya stvolida strukturaviy 
o'zgarishlar rivojlanganligini ko'rsatadi. Komatoz holat noaniq genezli bo'lsa, 
glikemiya aniqlanishi zarur. Bemorda qandli diabet borligi aniq bo'lsa, davolash 
muassasidan uzoqda laborator tekshiruvlaPH amalga oshirishning iloji 
bo'lmaganda giperglikemik va gipoglikemik komalarningdifferensiyasi maqsadida 
glyukoza 40% - eritmasini 40 ml miqdorda venaga yuborish orqali davo sinamasi 
o'tkazish tavsiya etiladi. Gipoglikemiya holatida ahvol ijobiy tomonga 
o'zgarishga olib keladi. Qandli diabet holati bo'lsa bu miqdordagi glyukoza 
giperglikemik holatga deyarli zararli ta'sir etmaydi. 
Davolash. Ketoasidotik komadan chiqarishning asosiy prinsiplari: 
• insulinoterapiya; 
• regidratasion terapiya; 
• asidozga qarshi ко'rash; 
• dezintoksikasion terapiya; 
• simptomatik davo (yurak - qon tomir, buyrak, jigar va boshqa 
yetishmovchiliklar rivojlanganda); 
Ketoasidotik komada insulinoterapiya uchun quyidagi qoidalar mavjud: 
• insulin asosan venaga: bolyus dozada keyin perfuzor ravishda, 
insulin perfuzori bo'lmaganda, qorin to'g'ri mushagiga chuqur qilib yuboriladi; 
• Faqatgina qisqa muddat ta'sir qiluvchi insulin preparatlardan 
foydalanish kerak (tana haroratigacha isitilgan bo'lishi zarur); 
• Insulinning ilk bolyus dozasi davolashning birinchi soatida 
venaga oqim bilan 10 halqaro birlikda yoki mushak orasiga chuqur qilib 16 
halqaro birlikda qilinadi keyinchalik mazkur qoida bo'yicha har soatda 6 halqaro 
birlikdan; 
Ketoasidotik komada birinchi 24 soatda insulinoterapiyadan ko'zlangan maqsadlar: 
1. har soatda glikemiyaning 2,8 mmol\l dan ortiqcha bo'lmagan 
miqdorda pasayishi, miya shishining oldini olish maqsadida davolashning birinchi 
soati davomida 14 mmolM va undan pastroq konsentrasiyagacha kamayishiga yo'l 
qo'ymaslik; 
2. glikemiya 14mmol\l dan pasaysa 10% li glyukoza eritmasi infuziyasi 
boshlash; 
Glikemiyaning keskin pasaytirilishidan ma'no yo'q deb hisoblanadi. 
Lipoliz va glyukoneogenezni susaytirish uchun zarur bo'lgan nisbatan kichik 
72 

dozalar qo'llaniladi. Insulinoterapiyaning dastlabki soatlarida erta glyukoza 
yuborish plazma osmolyarligining keskin pasayib ketishining oldini oladi. 
Insulinning kichik dozalar rejimi ketoasidotik komada quyidagi afzalliklarga ega: 
1. miya shishining rivojlanish havfi kamayishi; 
2. qonda glyukoza miqdori oson boshqarilishi; 
3. kechki gipoglikemiya rivojlanishi havfi kamaishi; 
4.kaliy miqdorining oson boshqarilishi (yurak qorinchalari fibrillyasiyasi 
va ichak tutilishi rivojlanishining oldi olinishi); 
Regidratasion terapiya eng muhim tadbirlardan biridir . Birinchi soat 
mobaynida Nacl 0,9% li eritmasi bir litr miqdorda quyiladi. Ikkinchi soatdan 
boshlab soatiga 500 ml Nacl 0,9% li eritmasi, keyin qo'yish tezligi 300ml/soat 
gacha kamaytiriladi. Glikemiya 14,4 mmol/ldan pasaysa, 10 % li glyukoza 
eritmasini tomchilab qo'yishga o'tiladi. 
Elektrolit buzilishlarini korreksiya qilish. Regidratasion terapiya va 
gemodinamik ko'rsatkichlar stabilizasiyasi fonida plazmada kaliy miqdorining 
quyidagicha o'zgarish dinamikasi kuzatiladi: 
Regidratasion terapiya boshlanishi bilan qon suyuqlashib, kaliy 
konsentrasiyasi kamayadi; 
Buyraklarningqon bilan ta'minlanishi tiklanib kaliy ionlari chiqishi 
kuchayadi; 
Organlar va buyrak perfuziyasi yaxshilanib kislotalik kamayadi, PH 
oshadi, ortiqcha protonlar xujayrani tark etadi, o'PHga kaliy ionlari kiradi; 
Faqatgina natriy xlorid izotonik eritmasini qo'yish plazmada kaliy 
miqdorining kamayishiga olib keladi. Insulinoterapiyani boshlash bu holatni 
chuqurlashtiradi. Bunda glyukoza transporti prosessi uchun kaliy ionlari bo'lishi 
talab qilinadi. Insulinoterapiyaning kaliy miqdori keskin tushib borishiga ta'sir 
etishi, yurak aritmiyasini rivojlantiradi. Kaliy saqlovchi eritmalar qo'yish tezligi 
plazmada kaliy miqdoriga ko'ra korreksiyalanadi, kaliy har soatda tekshiriladi. 
EKG - monitoring ham giperkaliyemiya (T tishcha amplitudasi 
kattalashib boradi), ham gipokalemiya (ST segmenti depressiyasi, U tishcha paydo 
bo'lishi) belgilarini aniqlashtrishga yordam beradi.