O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

DIAGNOSTIKASI. Taqqoslash tashxisi o'tkazilganda, semizlik mavjud 
kishilarda (1000:1) organiq sabablar kuzatiladi. Bunday hollarda semizlik sababi 
Kushing sindromi bo'lishi ham mumkin. Strategik jihatdan 10 nafar semiz kishida 
kichik deksametozonli sinov (test) o'tkazish , hech bo'lmaganda bir bemorda 
giperkortisizmni o'z vaqtida aniqlashga imkon beradi. Instrumental tekshiruvda 
miokard gipertrofiyasi, upkaning tiriklik, rezerv sig'imi pasayishi, 
kraniogrammada qattiq miya pardasi peshona qismida ohaklanishi, kalla ichi 
gipertenziyasi belgilari aniqlanadi. Kompyuter va magnit - rezonans tomografiya 
kabi tekshiruv usullari bor, semizlikda teriosti va visseral yog' to'planishning 
aniqlash imkonini beradi. Bu tekshiruv yordamida intraabdominal yog' to'planish 
uinumiy maydonini kvadrat santimetrda aniqlanadi. 
DAVOLASh. Kasallikning surunkali xususiyatga ega ekanligini hisobiga 
olgan holda davolashga zamonaviy yondoshish zarur. Davolashning eng havfsiz 
usulini tanlab, profilaktik maqsadda, hayot uchun havf tug'diruvchi asoratlarning 
paydo bo'lishiga yo'l qo'ymasdan, vitaminlar, almashtirib bo'lmaydigan yog' va 
aminokislotalar zarur miqdorda organizmga kirishini ta'minlash kabi muhim 
jihatlarni e'tiborga olish kerak. Birinchi galda jismoniy harakat va ovqatlanish 
odatlarini korreksiya qilish kerak. Bu tavsiya osongina, lekin bemor uchun 
bajarish qiyin. Tavsiyani bajarilishini yengillashtirish uchun semizligi bor bemorlar 
klubi yoki maktabini tashkil etish maqsadga muvofiq.Vrach tomonidan 
mo'tanosibllikka ega,energetik kimmati 1200 kkal ni tashkil etuvchi,yoglarni 
imkon qadar cheklashga qaratilgan parhezni buyurish (yogsizlantirilgan sut, 
yog'siz pishlok,shakar urnini bosuvchi vositalar) davoning debochasi bo'la oladi. 
Jismoniy harakatni kuchaytirish tana vaznini kamaytirishda, aynan yog' to'qima 
kamayishi, mushak to'qimaning esa o'sib borishiga olib keladi.Shu tufayli 
bemorlar bu davo chorasi natijasiz deb hisobilaydilar. Medikamentlar buyurish 
tana vazni indeksi 30kg/m2dan yo'qori bo'lganda, parhez yordam bermaganda, 
qandli diabet,arterial gipertenziya,dislipidemiya kabi asoratlar bo'lganda maqsadga 
muvofiq. Siydik haydovchi preparatlar, tireoid gormonlar qo'llash eski usul bo'lib, 
lipolizni kuchaytirish, yog' surilishini bloklash, ochlik va to'yish markazlari 
faoliyati regulyasiyasiga ta'sir ko'rsatish medikamentoz davoning yangi usuldir. 
Izolipan (deksfenflyuramin) bosh miya serotonin tuzilmalariga ta'sir etish orqali 
ovqatlanish xulqini o'zgartiradi. Bu preparat og'ir kardial patologiya, mitral va uch 
tavaqali klapan yetishmovchiligi bo'lganda qo'llanilmaydi. Preparatni 3 oy 
davomida qo'llash mumkin. Ksenikal (orlistat) yog' surilishini bloklovchi sifatida 
qo'llaniladi. yog'li mahsulotlarni chegaralash zarur, chunki ksenikal qabul 
kilganda diareya rivojlanishi extimoldan holi emas. 
Liposaksiya (lokal yog' surib olish) kosmetologlar tomonidan keng 
tashviqot qilinmoqda. Lekin bu usul orqali yuqotilgan vazn keyinchalik yana 
45 

qayta tiklanadi. Shu tufayli sezilarli darajadagi semizlikda bu muolaja 
ahamiyatsizdir. 
Tana vazni indeksi 40kg/m2dan yo'qori bo'lsa, to'satdan yuz beruvchi o'lim 
15-30 martagacha oshadi. 
Kichik oshqozon shakllantirish operasiyasi(gastroplastika), yoki ingichka ichak 
bir qismi rezeksiyasi yo'qoridagi havfni kamaytiradi. Tana vazni kamaytirilishiga 
qaratilgan choralar arterial gipertenziya,giperlipidemiya, uglevodlarga tolerantlik 
buzilishi kabi asoratlar oldini oladi yoki kamaytiradi. Tana vazni stabilizasiyasi 
uchun vaznni asta - sekinlik bilan kamaytirib borish zarur,keskin vazn 
kamaytirishga o'rinish o'lim holatlariga olib kelishi mumkin . 
Mavzuga oid nazorat testlari 
1. qaysi jinsda semizlik ko'p uchraydi? 
a) erkaklarda; 
v) ikkala jinsda ham bir xil; 
b) ayollarda; 
g) sanab o'tilganlar orasida to'g'ri javob yo'q; 
2. Semizlik kasalligiga harakterli simptomni ко' rsating: 
a) giperholesterinemiya, gipoinsulinizm; 
b) gipoholesterinemiya, gipolipidemiya; 
v) giperlipidemiya, giperinsulinizm; 
g) gipolipidemiya, giperinsulinizm; 
d) sanalganlarningbarchasi t gri; 
3. Semizlikning uchta shakli tafovut qilinadi: 
a)alimentar-konstitusional; 
b)o'rta og'irlikdagi; 
v)yengil; 
g)og'ir; 
d)miya po'stlogiga bog'lik (serebral); 
ye) endokrin; 
4. Semizlikning qaysi darajasi parhez bilan oson davolanadi? 
a) I; 
b) II; 
v) III; 
g) IV; 
5. Semizlikning uchinchi darajasida tana og'irligi necha foizga oshishi kuzatiladi? 
a) 10-29%; 
b) 50 -99%; 
v)  3 0 - 4 9 % ; 
g) 100% va undan ko'p; 
6. Semizlikning asosiy davolash prinsipi - bu 
a) glyukokortikoidoterapiya; 
b) nur terapiyasi; 
v) tireoidin bilan davolash; 
46 

g) diyetoterapiya; 
d) fitoterapiya; 
7. Semizlikda qo'llaniladigan davo stolini ko'rsating: 
a) 1; 
b ) 2 ; 
v) 4; 
g) 9; 
d ) 8 ; 
8. Ortiqcha vaznli erkak kishining qarindoshlarida turli darajadagi semizlik qayd 
qilinadi. Birinchi navbatda bemorda semizlik mavjudligi haqida uylash kerak: 
a) konstitusional-ekzogen; 
b) diensefal; 
v) gipotireoid; 
g) kushingoid; 
d) sanab utilganlarningbarchasi; 
9. Displastik semizlik, arterial gipertenziya va qandli diabet simptomokomplekslari 
aniqlangan bemorda ko'shimcha tekshiruv unda rentgenologik gipofiz adenomasi 
borligini ko'rsatdi. Bemorda qanday endokrinologik kasallik mavjudligi haqida 
gumonsirash mumkin? 
a) qandli diabet II tip semizlik bilan; 
b) Isenko-Kushing sindromi; 
v) Isenko-Kushing kasalligi; 
g) gipotalamik sindrom neyro-endokrin shakli; 
d) sanab utilganlarningorasida to'g'ri javob yo'q; 
10. Semizlikka xos belgilami toping: 
a) giperlipidemiya; 
b) giperholesterinemiya; 
v) giperinsulinizm; 
g) yo'qorida ko'rsatilgan barcha javoblar  t o ' g ' r i ; 
d) ko'rsatilganlar orasida to'g'ri javob yo'q; 

Ma'ruza: Qandli diabet. 
2 soat 
2. maqsad: 
- qandli diabetga ta'rif berish 
- qandli diabet etiologiyasi va patogenezi 
- qandli diabet klassifikasiyasi 
- qandli diabet tiplarining klinik manzaralari bayoni 
- qandli diabet laborator tashxislash usullari bayoni 
- diyetoterapiya bayoni 
- qonda qand tushiruvchi preparatlar 
- insulinoterapiyaga ko'rsatmalar bayoni 
- qandli diabet, uning kechki va o'tkir asoratlari, profilaktikasi. 
- qandli diabet tiplarining asosiy etiopatogenetik aspektlari bayoni 
- qandli diabet diagnostikasining zamonaviy usullari bayoni 
- qandli diabet kompensasiyasi uchun davo choralarining bayoni 
3. kutilayotgan natijalar: (bilim, kunikma, o'quv) talabalar uchun mazkur 
dars o'tkazilishi quyidagi imkoniyatlaPH berishi: 
- qandli diabet muammosining aktualligini bilish; 
- amaliy mashgulotlarda olingan bilimlaPH tadbik eta bilishi; 
- amaliy mashgulotlarda qandli diabet tiplarining differensial 
diagnostikasini tahlil qila bilish; 
Ma'ruza tinglagandan sung talaba bilishi zarur: 
- qandli diabet I va II tipining kechishi xususiyatlarini bilishi 
- parhez va qonda qand miqdorini tushiruvchi preparatlar haqida tushunchaga 
ega bo'lishi; 
- insulinoterapiya haqida tushunchaga ega bo'lish; 
4. ma'ruza mazmuni 
Ta'rif: Qandli diabet -insulinning mutloq va nisbiy yetishmovchiligi bilan 
bog'lik, barcha moddalar almashinuvi buzilishi, surunkali giperglikemiya va 
glyokozuriya, oqibatda qon tomirlar zararlanishi bilan kechuvchi endokrin 
patologiya. 
Tarixi haqida qisqacha ma'lumot. Qandli diabet kasallik sifatida juda 
qadim zamonlardanoq ma'lum bo'lgan. Kasallikning klinik belgilari dastlab 
eramizdan oldingi 30-50 yillarda Sels tomonidan ko'rsatilgan. Eramizning 1000 
yillariga kelib Abu Ali Ibn Sino, keyinchalik esa Galen tomonidan kasallikning 
klinik belgilari to'laroq o'rganilgan. 
1674 yili Tomas Uillis bunday kasallikka chalingan bemorlarningsiydigi 
tarkibida qand borligini payqagan va siydik ta'miga qarab qandli yoki qandsiz 
diabetni farq qilishni taklif qilgan. 1773 yilda Dopson kasallikka chalingan 
bemorlarningsiydigi shirinligi undagi glyukoza miqdorining ko'payishi bilan 
48 

bog'liqligini ilmiy asoslab berdi. 1855 yilda Klod Bemar hayvonlarda miyaning IV 
qorinchasiga ukol qilish yo'li bilan glyokozuriya kelib chiqishini va uglevod 
modda almashinuvida nerv sistemasining ahamiyatini ilmiy eksperimental usulda 
asoslab bergan. 1869 yilda Langergans oshqozon osti bezida alohida xujayralar 
to'plami borligini qayd qilgan va keyinchalik ularga Langergans orolchalari deb 
nom berilgan. Mana shu Langergans orolchalarining endokrin ahamiyatini birinchi 
bo Tib 1881 yilda Ulezko-Stroganova qayd qilgan. 1900 yilda rus olimi 
L.V.Sobolev qandli diabet kasalligining kelib chiqishida Langergans 
orolchalarining ahamiyatini birinchi bo Tib ilmiy eksperimental usulda isbotlab 
berdi. U oshqozon osti bezidan chiqadigan yo'lni bog Tab, kasallikni keltirib 
chiqaradigan modda Langergans orolchalarida ekanligiga ishonch hosil qildi. 
Lekin bu qanday modda ekanligini aniqlash 1921 yilda kanadalik olimlar Banting 
va Bestga nasib qildi. Ular birinchi bo Tib yangi tug'ilgan buzoqchaning oshqozon 
osti bezidan insulinni ajratib olishga (insula -orolcha, lot.) muvaffaq boTishgan. 
Qandli diabet kasalligiga chalingan bemorlarningtaqdiri mana shu paytgacha 
achinarli bo'lgan, chunki ular qisqa vaqt ichida nobud boTishgan (bir necha хдйа 
yoki bir necha oylar davomida). Insulin ajratib olinganidan keyin esa bunday 
bemorlar uzoq yashash imkoniga ega boTishgan. Shu sababdan ham Banting va 
Bestga Nobel mukofoti taqdim etilgan. 
Qandli diabetning (insulinga bog'liq) I tipi etiologiyasi. 
1. Genetik moyillik - bir necha genlar, jumladan HLA soxasiga ya'ni 6 chi 
xromosoma kalta yelkasiga mansub genlar bilan bogTik. 
2. Virusli infeksiyalar roli. Patogenezning asosiy bug'ini insulin ya'ni p-xujayra 
asta - sekinlik va bosqichma - bosqich yemirilib borishi, lekin uglevod 
almashinuvi buzilishi yuz bermaydi (klinikagacha, latent faza) (3-xujayraning 
80-95 % destruksiyaga uchragach insulinning mutloq tanqisligi rivojlanib klinik 
davr boshlanadi. Ko'p hollarda yemirilish autoimmun tabiatga ega ya'ni tug'ma 
tankislik P-xujayralarda yoki autoantigenlarga tolerantlik yuqolganligi bilan 
bog'lik bo'ladi. Qandli diabetda oshqozon osti bezi (3-xujayralariga nisbatan 
antitelolar hosil bo'lishi, bundan tashqari, interferon miqdorining oshib ketishi 
kuzatiladi. Patologoanatomik tekshiruv natijalari insulitlar mavjudligini ko'rsatadi. 
Bu kasallikning autoimmun harakterga ega ekanligini tasdiqlaydi. Ba'zi 
autoantitelo tiplari klinik belgilar pay do bo'lishdan 10-15 yil oldin paydo 
bo'ladi. Insulinga bog'liq bo'lgan qandli diabet I tipiga genetik moyil kishilarda 
virusli infeksiyalar -p-xujayraga qarshi autoimmun reaksiyalaPH keltirib 
chiqaradi. Bunday |3 - sitotrop viruslarga: Koksaki V (ko'pincha -V) turlari, 
epidemik porotit, qizilcha, qizamiq, sitomegalovirus, enterovirus infeksiyalar, 
suvchechak, ensefalomiokardit virusi mansubdir. 
3. Toksik moddalar. 
- nitrozomochevina birikmalari, nitro- va aminogruppa saqlovchi moddalar. 
- dori preparatlari (streptozosin-, o'smaga qarshi preparatlar, gipotenziv vosita 
- diazoksid) 
- azobuyoq, alloksan. 
49 

- deratizasiya vositasi (vakar). 
Qandli diabetning (insulinga bog'lik bo'lmagan) II tipi etiologiyasi. 
1. Genetik moyillik - ikki xil genetik tankislik | farqjlanadi. 
- birinchi, insulinga rezistentlik keltirib chiqaruvchi semizlikda uchrovchi 
insulinga rezistentlik. 
- ikkinchi, (3 - xujayra sekretor faoliyatining susayishi yoki giperglikemiyaga 
nisbatan sezgirlikning yo'qligi. 
2. Genetik bo'lmagan omillar: 
- qari yosh 
- semizlik 
- ko'p ovqat yeyish, ayniksa uglevodlaPH, yog'laPH suiste'mol qilish 
-kam harakatlik 
- Homiladorlik 
- xomila ichi rivojlanishdan orqada qolish. 
- ko'krak va kichik yoshdagi bolalarning surunkali ochligi 
- kontr insulyar gormonlar ko'payishi bilan bog'liq 
- hayot tarzini o'zgartirish (emigrasiya) 
- organizmda oqsil yetishmovchiligi 
Patogenezi. Qandli diabet kasalligining kelib chiqishi mexanizmida asosida 
insulin yetishmovchiligi yotadi. Dastlab gormon miqdori qonda mo'tadil yoki 
biroz oshgan, keyinchalik esa kasallik rivojlanishi bilan (3-xujayralarda insulin 
sekresiyasi susayishi kuzatiladi. Insulin yetishmovchiligi nisbiy (oshqozon osti 
beziga bog'liq bo'lmagan) yoki mutloq (oshqozon osti beziga bog'liq) bo'Hshi 
mumkin. 
Nisbiy insulin yetishmovchiligi - to'qimalarninginsulinga nisbatan 
rezistentligining pasayishi, to'qimalarda insulinga qarshi antigenlar pay do bo'Hshi, 
hamda insulinning gormonal va nogormonal antogonistik reaksiyasining buzilishi 
oqibatida kelib chiqadi. 
Insulinning gormonal antogonistlariga o'sish gormoni, AKTG, gipofiz, 
buyrak usti bezi gormonlari, qalqonsimon bez gormonlari (tiroksin, triyodtironin) 
kiradi. Bu gormonlar miqdori qonda haddan tashqari oshib ketganda insulinga 
nisbatan kontrinsulyarlik holati yuzaga kelib, organizmda giperglikemiyani 
chaqiradi va to'qimalarda glyukoza parchalanishini tormozlab, insulin sarf 
bo'lishini kuchaytiradi. Insulinning nogormonal antogonistlariga sinalbumin, 
qondagi efirlanmagan (esterifikasiyalanmagan) yog' kislotalari, insulinga qarshi 
antitelolar, lipoprotein ingibitorlari, Fild faktori kiradi. 
Mutloq insulin yetishmovchiligi oshqozon osti bezining o'zida bo'ladigan 
patologik jarayonlar bilan bevosita bog'liq bo'ladi. 
Bunday insulin yetishmovchiligining har birida ham organizmda chuqur 
metabolik o'zgarishlar uglevod, yog', oqsil, suv-tuz almashinuvi buzilishi 
ko'rinishida namoyon bo'ladi. Insulin yetishmovchiligi dastlab glyokoza 
almashinuvining hamma etaplarini buzadi: yog' va mushak to'qimalariga kirishini 
susaytirib, glikolizni to'xtatib qo'yadi. ATF sintezi susayib, Krebs siklida 
oksidlovchi fermentlar faoliyati buziladi. Bir vaqtda aminokislotalar transporti 
izdan chiqib, kompensator mexanizmi, ya'ni uglevod bo'lmagan moddalardan 
50 

glyukoza hosil bo'lish jarayoni kuchayadi. Bu jarayonlar oqibatida giperglikemiya 
yuzaga chiqib, kompensator glikogenoliz, glyukoneogenez , lipoliz kuchayib, 
bemor vazn yo'qotadi, mushaklar tonusi pasayadi, immunitet susayadi, terida 
trofik o'zgarishlar paydo bo'ladi. 
Qondagi giperosmolyar holat tufayli rivojlanadigan degidratasion sindrom 
poliuriya va polidipsiya ko'rinishida yuzaga chiqadi. Qondagi aminokislotalar 
miqdorining ortishi disproteinemiyaga olib keladi, natijada markaziy nerv 
sistemasi, buyrak, ko'z, yurak, qon aylanish tizimida o'zgarishlar keltirib chiqarib, 
diabetik angiopatiyalarga olib keladi. To'qimalar gipoksiyasi va degidratasiyasi, 
elektrolitlar (kaliy, natriy) miqdorining kamayishi diabetik koma rivojlanishiga 
sabab bo'ladi. 
Klassifikasiyasi. 
Butun jahon sog'liqni saqlash tashkiloti (BSST) qandli diabet kasalligini 4 ta 
bosqichga bo'lib o'rganishni tavsiya qiladi: 
1. potensial diabet, 
2. latent diabet, 
3. asimptomatik yoki subklinik diabet, 
4. manifest yoki klinik diabet. 
Sobiq SSSR Akademiyasining Eksperimental endokrinologiya va ximiya 
instituti olimlari esa kasallikning quyidagi 3 bosqichini ajratib o'rganishni taklif 
qilishadi: potensial, latent, manifest (yaqqol).O'tgan asPHng 1980 yilida Butun 
jahon sog'likni saqlash tashkiloti qongressida yangi klassifikasiya taklif qilingan: 
A. Klinik sinflar bo'yicha 
1. insulinga bog'liq qandli diabet - 1 tip 
2. insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet -II tip: 
ajsemizligi bo'lgan bemorlarda 
b) semizligi bo'lmagan bemorlarda 
3. Boshqa tipdagi qandli diabet kasalligi: 
a) oshqozon osti bezi kasalliklarida 
b) endokrin kasalliklarida 
v) insulin reseptorlarining o'zgarishida 
g) genetik sindromlarda 
d) aralash holatlar bilan bog'liq bo'lgan 
4. Glyukozaga tolerantlikning buzilishi 
5. Homilador ayollarda qandli diabet kasalligi. 
B. Havfi aniq bo'lgan sinf bo'yicha: glyukozaga tolerantlik normal yoki 
biroz oshgan bo'lishi mumkin. 
Bu klassifikasiyaning kamchiligi shundan iboratki, bunda kasallikning klinik 
kechishi va kelib chiqish xususiyatlari to'la- to'kis yoritilmaganligi sababli 
amaliyotda foydalanish noqulayliklar tug'diradi. 

Shu sababdan kasallikning klassifikasiyasi 1983 yilda butun jahon sog'likni 
saqlash tashkiloti tomonidan qayta ko'rib chiqilgan va muallifiar quyidagicha 
guruhlarga ajratib oTganishni tavsiya qilishgan: 
A.Diabetning klinik formalari: 
1. insulinga bog'liq qandli diabet -1 tip 
2. insulinga bog'liq bo'lmagan qandli diabet -2 tip 
3.boshqa tiplari: 
a) endokrin genezli 
b) oshqozon osti bezi kasalliklariga bog'liq 
v) kam uchraydigan diabet (har xil dori-darmonlar qabul qilish bilan 
bog'liq). 
4.Homiladorlik davridagi qandli diabet. 
B. Diabetning og'irlik darajasi bo'yicha: 
1-yengil, 2- o'rtacha og'irlik 3-og'ir darajalari. 
V. Kompensasiya holatiga qarab: 
kompensasiya, subkompensasiya, dekompensasiya. 
G. Diabetning o'tkir asoratlari bo'yicha: 
1. ketoasidotik koma, 
2. giperosmolyar koma, 
3. laktatasidotik koma, 
4. gipoglikemik koma. 
5. birlamchi serebral koma. 
D. Kechki asoratlar bo'yicha: 
1 .mikroangiopatiya (retinopatiya, nefropatiya). 
2.makroangiopatiya 
3.neyropatiya 
Ye. Boshqa organ va sistemalarningzararlanishi (enteropatiya, gepatopatiya, 
osteoartropatiya, dermopatiya va xok.). 
J. AsoratlaPH davolash bo'yicha 
1 .insulinoterapiya (mahalliy allergik reaksiya, anafilaktik shok, 
lipodistrofiya). 2.peroral qandni tushiruvchi preparatlar (allergik reaksiya, 
oshqozon-ichak trakti funksiyasining buzilishi. 
Bundan tashqari pediatriyada «Havfli guruh»ga mansub bo'lgan bolalar, 
ya'ni qandli diabet kasalligiga chalinish extimoli ko'proq bo'lgan qo'yidagi guruh 
mavjud: 
- 4,5 kg vazndan ortiq tug'ilgan bolalar 
- ota-onasi yoki qarindosh urug'larida qandli diabet bo'lsa 
- katta vaznli bola yoki o'lik tuqqan ayollar 
- semizlik yoki endokrin kasalligiga chalingan bolalar. 
Qandli diabet klassifikasiyasi 
(Butun dunyo Sog'likni Saqlash Tashkiloti 1985) 
A. klinik sinflar 
I. Qandli diabet 
52 

1. insulinga bog'lik qandli diabet (I tip) 
2. insulinga bog'lik bo'lmagan qandli diabet (II tip) 
a) qandli diabet Ha (semizliksiz) 
b) qandli diabet lib (semizlik bilan) 
3. ovqatlanish yetishmovchiligi bilan bog'lik qandli diabet: 
a) fibrokalqoTyoz pankreatik qandli diabet 
b) oqsil defisitli pankreatik qandli diabet 
4.maTum holat va sindromlar bilan bog'lik qandli diabet boshqa tiplari: 
a) oshqozon osti bezi kasalliklari bilan bog'lik qandli diabet (pankreatit, 
gemoxromatoz, oshqozon osti bezi rezeksiyasi) 
b) endokrin kasalliklar bilan bog'lik qandli diabet (Kushing sindromi, 
akromegaliya, tireotoksikoz, giperaldosteronizm, feoxromasitoma, 
glyo'qagonoma.) 
v) dorilar va toksik vositalar qabul qilish bilan chaqirilgan qandli diabet 
(glyukokortikoidlar, tiazid diuretiklar, kateholaminlar, fenotiazin, alloksan, 
streptozotosin) 
g) Insulin va uning reseptorlari anomaliyasi bilan bog'lik qandli diabet 
d) genetik sindromlar bilan bog'lik qandli diabet (Alstrem, Verner, 
DIDMOAD, Kokkeyn, Lorens-Mun-Bidl, Prader-Vill, Klaynfelter, lipoatrofik 
qandli diabet, glikogenozlar, mukovissidoz, Fridreyx ataksiyasi, Gentington 
xoreyasi.) 
II. Glyukozaga tolerantlik buzilishi 
1. normal vaznli shaxslarda glyukozaga tolerantlik buzilishi 
2. semizligi bor shaxslarda glyukozaga tolerantlik buzilishi 
3. ma'lum bir kasallik va sindromlar bilan bog'lik holda rivojlanadigan 
ikkilamchi glyukozaga tolerantlik buzilishi 
III. Gestasion qandli diabet 
B.Statistik havfli sinflar (normal glyukozaga tolerantligi bo'lgan, lekin qandli 
diabet rivojlanishi havfi yuqori bo'lgan kishilar) 
1. Anamnezida glyukozaga tolerantlik buzilishi kuzatilgan shaxslar 
2. Glyukozaga tolerantlik buzilishiga moyil bo'lgan shaxslar 
Oxirgi o'n yilliklarda endokrinologiya fanida pay do bo'lgan yangiliklaPH 
hisobga olgan holda 1999 yilda Butun dunyo SogTikni Saqlash Tashkiloti 
tomonidan quyidagi etiologik tasnif taklif etildi. 
Qandli diabetning etiologik tasnifi 
(Butundunyo SogTikni Saqlash Tashkiloti, 1999 y.). 
I.Qandli diabet I tip ф - xujayralar destruksiyasi oqibatida kelib chiqadigan 
mutloq insulin yetishmovchiligiga asoslangan) 
A. autoimmun 
B. idiopatik 
II.Qandli diabet II tip (insulin antagonistlari ta'siri va unga rezistentlik 
tufayli kelib chiqadigan nisbiy insulin yetishmovchiligiga asoslangan) 
53 

III. Boshqa tiplari 
A. /3 - xujayralar funksiyasidagi genetiknuqsonlar 
1. MODY- 3 (12 xromosoma, HNF-la geni) 
2. MODY -2 ( 7 xromosoma) 
3. MODY - 1 (20 xromosoma, HNF-4a geni) 
4. DNK mitoxondrial mo'tasiyasi 
5. Boshqalar 
V. Insulin ta'siridagigenetiknuksonlar 
1. A tipidagi insulinga rezistentlik 
2. Leprachaunizm 
3. Rabson - Mendenhol sindromi 
4. Lipoatrofik diabet 
5. Boshqalar 
S. Oshqozon osti bezining endokrin qismi kasalliklari 
1. Pankreatit 
2. Jarohatlar (pankreaetktomiya) 
3. Neoplaziya 
4. Kistozli fibroz 
5. Gemoxromatoz 
6. Pankreatopatiyali fibrokalqo'lyoz 
D. Endokrinopatiyalar 
1. Akromegaliya 
2. Kushing sindromi 
3. Glyo'qagonoma 
4. Feoxromositoma 
5. Tireotoksikoz 
6. Somatostatinoma 
7. Aldosteroma 
8. Boshqalar 
Ye. Don va ximikatlar bilan bog'lik bo 'Igan qandli diabet 
1. Vakor 
2. Pentamilin 
3. Nikotin kislota 
4. Glyukokortikoidlar 
5. Tireoid gormonlar 
6. Diazoksid 
7. a- adrenoreseptorlar antogonistlari 
8. tiazidlar 
9. dilantin 
10. a- interferon 
11. Boshqalar 
F. Infeksiyalar. 
1. tug'ma qizilcha 
2. sitomegalovirus 
3. boshqalar 

G. Immunolik jarayonlarga bog 4iq bo 'Igan diabetning boshqa formalari 
1. «Stiff-man» sindromi (harakatsizlik sindromi) 
2. Insulin reseptorlariga antitelolar 
3. Boshqalar 
H. Ba'zan diabet bilan kechadigan genetik sindromlar 
1. Daun sindromi 
2. Klaynfelter sindromi 
3. Terner sindromi 
4 Volfram sindromi 
5 Fridreyx ataksiyasi 
6. Gentington xoreyasi 
7. Lorens-Mun Bidl sindromi 
8. Miotonik distrofiya 
9. Porfiriya 
10. Prader-Villi sindromi 
11. Boshqalar.