O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

Davolash. Diabetik retinopatiyani davolashning asosiy jihati qandli 
diabetni optimal kompensasiyasidir. Diabetik retinopatiya rivojlanishining asosiy 
havf tug'diruvchi omillari arterial gipertenziya va nefropatiya, chekish, 
giperlipidemiya hisoblanadi. QoTlanilgan angioprotektorlar diabetik retinopatiya 
davosi va oldini olish uchun qoniqarsiz kompensasiya fonida kam natija beradi. 
Diabetik retinopatiyani davolashda va ko'rlikning oldini olishda eng maqbul usul 
lazer fotokoagulyasiyasi hisoblanadi. Bu usulni qo'llash diabetik retinopatiya 
bosqichlarida jarayonni stabilizasiya qilish ga imkon beradi. Kechki bosqichlarda 
60% bemorlarga 10 - 12 yil davomida ko'rish qobiliyatini saqlashga yordam 
beradi. Bu usulning maqsadi yangi hosil bo'lgan tomirlar faoliyatini to'xtatishdir. 
Yangi hosil bo'lgan tomirlar gemoftalm, to'r parda ko'chishi, kamalak parda 
rubeozi, ikkilamchi glaukoma rivojlanishiga olib kelishi ma Turn. 
Qandli diabet I tipida tashxis qo'yilgach 5 yil davomida, yomon kompensasiyada 
1 , 5 - 2 yil ichida, qandli diabet II tipida tashxis qo'yilgandanoq oqo'list tekshiruvi 
o'tkazilishi kerak. diabetik retinopatiya aniqlanmasa 1 - 2 yil davomida 1 martadan 
kam bo'lmagan interval bilan tekshiruv o'tkazilishi zarur. Diabetik retinopatiya 
belgilari aniqlansa, ko'z tubi har yili, proliferativ o'zgarishlarda esa - har 3 oyda 
nazorat qilish lozim. Homiladorlikni rejalashtirgan ayollarga oqo'list tekshiruvi va 
maslahati tavsiya qilinadi, ular 3 oyda 1 marta, kerak bo'lsa bir necha marta 
tekshiruvdan o'tadi. Diabetik retinopatiya diabetik oftalmopatiyaning yagona 
ko'rinishi bo'lmasa ham, eng muhimidir. Diabetik katarakta, qovoq kasalliklari 
(blefarit, holazion, govmijja) qandli diabet uchun xos bo'lmasada, yomon 
kompensasiya natijasidir. Diabetik polineyropatiyada ko'z harakatlantiruvchi 
mushaklar faoliyati buzilishi mumkin. 
Diabetik nefropatiya. Buyraklarning qandli diabet tufayli zararlanishidan 
diabetik glomeruloskleroz yoki diabetik nefropatiya rivojlanadi. Qandli diabet I 
tipi va qandli diabet II tipi bilan kasallangan bemorlarda bir xil uchraydi. 
Bemorlarning 40 -  4 5 % ida diabetik nefropatiya rivojlanadi. Qandli diabet I tipi 
bilan kasallangan bemorlarning 30 - 50% 40 yillik kasallik davomiyligiga ega 
bo'lsa, diabetik nefropatiya tufayli o'rtacha 10 yilda terminal buyrak 
yetishmovchiligiga olib keladi. Uremiyadan o'lim qandli diabet I tipida 30-50 %, 
qandli diabet II tipida 5 - 10%> ni tashkil qiladi. Qandli diabetdan ozor 
chekayotgan bemorlarning AQShda - 30%, Yevropada 15,6% o'rinbosar buyrak 
terapiyasi (gemodializ, buyrak ko'chirib o'tqazish) dan foydalanadi. 
Patogenezi. Quyidagi mexanizmlar patogenez asosini tashkil etadi: 
doimiy giperglikemiya natijasida koptokchalar membranasi ionli 
zaryadi o'zgaradi, keluvchi arteriola kengayishi yuz beradi; 
buyrak tomirlari mikroangiopatiyasi bazal membrana qalinlashuviga 
olib keladi, buyrak perfuziyasi autoregulyasiyasi buziladi, sistemali arterial bosim 
o'sishi yuz beradi; 
83 

keluvchi (afferent) arteriola kengayishi va ketuvchi (efferent) arteriola 
tonusi oshishi natijasida intraglomemlyar bosim oshadi, bunga sistemali arterial 
gipertenziya ham ta'sir qilmay qolmaydi; 
intraglomemlyar gipertenziya birlamchi siydik (osmotik diurez) 
hajmining oshishi hisobiga potensiyalanadi; 
intraglomemlyar gipertenziya natijasida giperfiltrasiya rivojlanadi; 
glomerulyar filtr o'tkazuvchanligi buzilishi mikroalbuminuriya 
rivojlanishi bilan yuzaga chiqadi, diabetik nefropatiya o'sib borishiga ko'ra -
proteinuriya kuchayadi; 
jarayon klinik jix,atdan sumnkali buyrak yetishmovchiligi rivojlanishi 
ko'rinishidagi glomeruloskleroz bilan tugaydi; 
Klinik manzarasi. Diabetik nefropatiyaning asosiy belgilari sifatida 
proteinuriya, arterial gipertenziya, progressivlanuvchi buyrak yetishmovchiligi 
simptomatikasini sanab o'tish mumkin. Quyida Mogensen buyicha diabetik 
nefropatiya klassifikasiyasi keltirilgan 
Diabetik nefropatiya klassifikasiyasi (Mogensen C.E. 1983yil) 
Diabetik 
nefropatiya 
bosqichlari 
Asosiy belgilari 
Qandli diabetga 
nisbatan paydo 
boTish vaqti 
K l i n i k a g a c h a  b o ' l g a n 
I bosqich-
giperfunksiya 
Giperfiltrasiya, giperperfuziya, buyrak 
gipertrofiyasi, nonnoalbuminuriya (<30 
mg/sut) 
Qandli diabet 
debyuti 
II bosqich-
boshlang'ich 
struktur 
o'zgarishlar 
Koptokchalar bazal menbranasi 
qalinlashuvi 
Koptokcha mezangiumi ekspansiyasi 
Giperfiltrasiya, 
nonnoalbuminuriya (<30 mg/sut) 
>2 yil 
>5 yil 
III bosqich-
boshlang'ich 
diabetik 
nefropatiya 
Mikroalbuminuriya (30-300 mg/sut) 
Normal yoki biroz oshgan KFT 
>5 yil 
Klinik 
IV bosqich-
ifodalangan 
diabetik 
nefropatiya 
Proteiuriya 
Arterial gipertenziya 
koptokcha filtrasiyasi tezligi pasayishi 
koptokchalarning 50 - 75% i sklerozi 
>10-15 yil 
V bosqich-
uremiya 
koptokcha filtrasiyasi tezligi pasayishi < 
10 ml /min 
Total glomeruloskleroz 
> 15-20 yil 
84 

Davolash. Diabetik nefropatiya rivojlanishi patogenetik jihatdan 
surunkali giperglikemiya va arterial gipertenziya bilan bog'liq. Intensiv 
insulinoterapiya normoglikemik kompensasiya bilan birgalikda diabetik 
nefropatiya rivojlanish havfini 60%ga kamaytiradi, buyrak yetishmovchiligi 
holatini imkon qadar kechiktiradi. Yomon kompensasiya qilingan qandli diabetda 
ko'chirib o'tqazilgan buyrak bo'lishiga qaramasdan taxminan 5 yildan so'ng 
diabetik nefropatiya yana rivojlanadi. Diabetik nefropatiyani faol davolash kamida 
3 bosqichdan iborat bo'Hshi kerak. Sistemali arterial bosim normal bo'lgan 
taqdirda ham angiotenzinni o'zgartiradigan ferment ingibitorlari 
mikroalbuminuriya pay do bo'lishi boshlanishi bilan buyuriladi. Angiotenzinni 
o'zgartiradigan ferment ingibitorlari qo'llanilganda diabetik nefropatiya rivojlanish 
tezligi 5-6 martaga kamayadi. Boshida angiotenzinni o'zgartiradigan ferment 
kreatinin miqdorini ko'paytirishi mumkin va uning klirensini 12% ga kamaytiradi. 
Koptokcha filtrasiyasi asta - sekin tiklanadi, 3 oydan keyin avvalgi darajasidan 6% 
yuqori bo'ladi. 50 yoshdan kichik bemorlar antigipertenziv terapiyani kechi bilan 
qon bosimi 140/85mm simob ustuni, 60 yoshdan katta bemorlar - 160 /95 mm 
simob ustuniga teng va undan yuqori bo'lganda boshlashlari zarur. Angiotenzinni 
o'zgartiradigan ferment ingibitorlarining gipotenziv, nefroprotektiv effekti, 
faqatgina osh tuzi iste'mol qilishni sutkasiga 5 gramm miqdorigacha 
chegaralanganda kutilgan natija beradi. Xuddi shunday natijani kardioprotektiv 
effekt bilan birgalikda kalsiy ionlari antogonistlari bo'lmish verapamil (verapamil, 
izoptin, finoptin) guruhi beradi. Proteinuriyada bemorga oqsil va osh tuzi 
kamaytirilgan parhyez buyuriladi. Qandli diabet II tipii bilan og'rigan qondagi 
qandni tushiruvchi preparatlar qabul qiluvchi bemorlar koptokcha filtrasiyasi 
tezligi 30ml/minutgacha pasaysa albatta insulinoterapiyaga o'tkaziladi (ba'zi 
bemorlarga individual tarzda glyurenorm qo'llash mumkin). 
Diabetik neyropatiya. Qandli diabetda asab tizimi zararlanishi sindromlari 
qo'shilishidan yuzaga chiqadigan (sensomotor, avtonom) diabetik neyropatiya 
kuzatiladi. 
Diabetik nevropatiya klasifikasiyasi 
(Thomas P.K. Ward J.D. Greene D.A) 
I sensomotor nevropatiya 
1) simmetrik 
2) fokal (mononevropatiya) yoki polifokal (kranial, proksimal-motor, gavda, 
oyoq qoTlar mononevropatiyasi) 
II avtonom (vegetativ) nevropatiya 
l.kardiovasqo'lyar( ortostatik gipotknziya, yurak denervasiyasi sindromi) 
2.gastrointestinal (me'da atoniyasi, o't yo'llari diskeneziyasi, diabetik 
enteropatiya) 
3.urogenital (siydik qopi faoliyati buzilishi bilan, jinsiy faoliyat buzilishi 
bilan) 
85 

4. bemorda gipoglikemiyani anglash qobiliyati buzilishi 
5. qorachik faoliyati buzilishi 
6.ter bezlari faoliyati buzilishi (distal angidroz, ovqatlanish vaqtidagi 
gipergidroz) 
Qandli diabetning ikkala tipida ham diabetik neyropatiya bir xilda 
uchraydi. Asorat kasallik davomiyligi, yoshga ko'ra rivojlanishi kuchayib boradi. 
Etiologik jihatdan (30%) diabetik,(30%) alkogol nevropatiya birinchi o'rinda 
turadi. Avtonom va sensomotor polinevropatiyalar kuzatilishi bir xil. Qandli diabet 
bilan kasallangan bemorlarning 25% i periferik nevropatiyadan ozor chekadilar. 
Patogenez. Qandli diabetda asab zararlanishi aralash holda bo'ladi. 
Akson va miyelin pardalari demiyelinizasiyalanadi. 
Diabetik neyropatiya patogenezi 3 ta nazariya bilan tushuntiriladi: 
1. poliol - mioinozitol nazariyasi; 
2. endonevral mikroangiopatiya nazariyasi; 
3. asab xujayralari membrana va sitoplazmatik oqsillarning 
glyukozalanishi nazariyasi; Giperglikemiya insulinga bog'liq mexanizm bo'yicha 
endonevral glyukoza miqdorini oshiradi, natriyga bog'liq holda mioinoziton 
ushlanishi pasayadi. Endonevral glyukoza miqdori glyukoza metabolizmining 
polionli yo'lini faollashtiradi, bu o'z navbatida sorbitolning endonevral 
to'planishiga olib keladi. Mioinozitol kamayishi asab xujayralarida natriy, kaliy, 
ATFaza faolligini susaytiradi, oqibatda natriyning endonevral miqdori oshadi, 
proteinkinaza faoliyati susayadi. Giperglikemiyani yuqoriligi asab xujayralari oqsil 
strukturalarining glyukozalanishiga olib keladi. Sanab o'tilgan barcha holatlar, 
ayniksa, endonevral sorbitol to'planishi, natriy ko'pligi xujayra shishiga olib 
kelishi asab xujayralarida distrofik o'zgarishlar chaqirib, asab impulslari 
o'tkazilishini buzadi. 
Davolash. Diabetik neyropatiyani davolash 3 bosqichda olib boriladi: 
1. qandli diabet kompensasiyasi mo"tadillashtirilishi intensiv 
insulinoterapiya orqali erishilib, periferik nevropatiya rivojlanish havfi 80%ga 
kamaytiriliadi 
2. patogenetik medikamentoz terapiya: 2 guruh preparatlar qo'llaniladi. 
a -lipoat kislotasi va В guruh vitaminlar. Birinchi guruhga kiruvchi «espa - lipon» 
preparati  2 - 4 hafta davomida 300 - 600 mg/sut venaga tomchilab yuboriladi (1200 
mg/ sut dozagacha), keyinchalik 3 - 6 oy davomida uni tabletka shaklida qabul 
qilishga (600 mg/ sut) o'tiladi. vitaminlarning B- guruhi ham davolashda yaxshi 
natija beradi 
3. simptomatik davo og'riqsizlantirishga qaratilgan bo Tib, analgetik 
preparatlar kam natija beradi, og'riqsizlantirish talvasaga qarshi preparatlar 
(karbamazemin, difenin) amitriptilin, lidokain, magniy preparatlari, 
benzodiazepinlar orqali erishiladi. 
86 

Diabetik oyoq - panja sindromi. 
Diabetik oyoq - panja sindromi - qandli diabetda oyoq panja patologik 
holati bo'lib, periferik asab, teri, yumshoq to'qimalar, suyak, bo'g'in o'zgarishlari 
fonida o'tkir va surankali yaralar, suyak bo'g'in zararlanishlari, yiringli - nekrotik 
jarayonlar ko'rinishida yuzaga chiqadi. Diabetik oyoq - panja sindromi ba'zi 
ma'lumotlarga ko'ra, 10-25%, boshqalariga ko'ra 30-80% bemorlarda kuzatiladi. 
Diabetik oyoq - panja sindromi tufayli boshqa kasalliklarga nisbatan 15 marta 
ko'p oyoq ampo'tasiyasi qayd qilinadi. Ampo'tasiyalarning 50 - 70% i qandli 
diabet bilan kasallangan bemorlar o'limiga to'g'ri keladi. 
Diabetik oyoq - panja sindromi 3 asosiy shaklga ajratiladi: 
I nevropatik shakli (60-70%) 
A) osteoartropatiyasiz 
V )diabetik ostioartropatiya bilan 
II neyroishemik (aralash) shakli (15-20%) 
III ishemik shakli (3-7%) 
Diabetik oyoq - panja sindromi patogenezida nevropatiyaning o'rni 
l.avtonom nevropatiya 
• ter ajralishi kamayishi, 
• teri quruqligi, qipiqlanish, yorilish 
• infeksiya 
• gangrena - oyoq - panjada bosilishning yangi nuqtalari 
• ampo'tasiya 
2. sensor nevropatiya 
• sezgirlikning pasayishi: 
• og'riqsiz jaroxat - yara 
• oyoq - panjada bosilishning yangi nuqtalari 
• suyak to'qimasining o'zgarishi 
• oyoq - panja deformasiyasi 
• qadam tashlash o'zgarishi 
3. motor nevropatiya 
• mushaklar atrofiyasi 
• qadam tashlash o'zgarishi 
Klinik manzarasi. Diabetik oyoq - panja sindromi nevrotik formasida 
kamida 3 xil zararlanishni ajratish mumkin: nevropatik yara, osteoartropatiya 
(Sharko bo'g'ini), nevropatik shishlar. Nevropatik yaralar oyoq kaftida, barmoqlar 
orasida joylashadi. Osteoartropatiya suyak - bo'g'in tizimida distrofik 
o'zgarishlarni aks ettiradi (osteoporoz, osteoliz, giperostoz). Nevropatik shishlar 
avtonom nevropatiya bilan bog'Hq bo Tib, mayda tomirlar tonusi regulyasiyasi 
buzilishiga olib kelib, arteriovenoz shuntlar sonining ko'payishini keltirib 
chiqaradi. Natijada mikrosirqo'lyasion oqimda gemodinamika buziladi. 
Davolash. Diabetik oyoq - panja sindromi infisirlangan nevropatik 
shaklida kompleks davolash olib boriladi: 
87 

1. Qandli diabet kompensasiyasini mo"tadillashtirish. Infeksion -
yallig'lanishli jarayon tufayli insulinga extiyoj oshadi. Qandli diabet II tipii bilan 
og'rigan bemorlarda vaqtincha insulinoterapiyaga o'tkaziladi. 
2. antibiotiklar bilan sistemali davolash. Yarali - yallig'lanishli jarayon 
chuqurligi va tarqalganligiga ko'ra, antibakterial terapiya 2 haftadan bir necha 
oyga cho'zilishi mumkin. Antibiotik tanlash, qo'llash davomiyligini aniqlash 
jarayoni mikrobiologik tekshiruvlar natijasiga tayanadi. 
3. oyoq - panja harakatini chegaralash. To von to'liq osilib turishi, yoki 
uning tagiga yostiqcha qo'yib qo'yish, vaqtinchalik hassadan foydalanish zarur 
bo'ladi. 
4. yaraga тахдШу ishlov berish, nekrotik to'qimalarni olib tashlash, yara 
atrofiga ishlov berish, yara yuzasini aseptik saqlash. Bo'yoqli antiseptiklar yaraga 
ishlov berish uchun ishlatilmaydi. Dioksidin eritmasi (1.-0,5.-0,25%) eng qulay 
antiseptik vositadir. Xlorgeksidinning 0,05% li eritmasi ham qo'llaniladi. Fibrin 
karashi, nekrotik to'qima yara yuzasidan proteolitiklar yordamida olib tashlanadi. 
5. giperkeratoz sohalarini olib tashlash. 
6. maxsus poyafzal tanlash va kiyish. 
O'z vaqtida o'tkazilgan qonservativ davo 95% holatlarda operativ 
aralashuvning oldini oladi. 
Diabetik oyoq - panja sindromi ishemik shakli. 
Diabetik makroangiapatiyaning variantlaridan biri bo Tib, Oyoq 
arteriyalari aterosklerozi oqibatida magistral qon aylanish buzilishiga olib keladi. 
KJinik manzarasi. Oyoq kaftida teri rangpar yoki sianotik bo'lishi, ba'zan 
ishemiyaga yuzaki kapillyarlar kengayishi bilan javob berishi natijasi o'laroq 
pushti rangda bo'lishi mumkin. Bu shaklda oyoq kafti sovuq bo'ladi. Yaralar akral 
nekroz tipida uchraydi. Oyoq kafti, tizza osti, son arteriyalarida puis susayadi 
yoki aniqlanmaydi. Ishemik shaklda nevropatik shaklga qarshi o'laroq og'riq 
simptomi bo'ladi. 
Diagnostikasi. Diabetik oyoq - panja sindromi ishemik shakli 
diagnostikasida quyidagi funksional - instrumental metodlardan va ularning 
natijalaridan foydalaniladi: 
1. Dopplerografiya yordamida to'piq - yelka indeksini aniqlash. 
Oyoq-panja va yelka arteriyasi sistolik bosim ko'rsatkichlari nisbati normada > 
1,0, kasallikda > 0,8 indeksini ko'rsatadi. Ushbu indeks >0,5 dan kam bo'lsa, 
nekrozlar rivojlanishi havfi boligini ko'rsatadi. 
2. Oyoq tomirlari angiografiyasi. 
3. Oyok arteriyalarini duples va tripleks ultratovush skanirlash. 
Davolash: Qandli diabetda qand miqdorini tushirishga qaratilgan bo'lishi 
kerak. 
RevasqoTyarizasion operasiya (trombendarterektomiya), teri orqali 
translyuminal angioplastika, max.aliy fibrinoliz bilan aspirasion trombektomiya, 
teri orqali translyuminal angioplastika kombinasiyasi, hamda lazer angioplastikasi. 
88 

Yarali - nekrotik o'zgarishlar bo'lmasa, ergoterapiya - kun davomida 1-2 
soatlik yurish, kollateral qon oqimi rivojlanishiga imkon beradi. Gemostazga ta'sir 
qilish maqsadida aspirin (1 OOmg/sut), zarurat bo'lganda antikoagulyantlar qo'llash. 
Arterial trombozlar rivojlanganda, fibrinolitiklardan foydalanish maqsadga 
muvofiq. 
Mavzuga oid nazorat
 va asosiy savollar va testlar: 
- qandli diabetga ta'rif 
- qandli diabet etiopatogenezi 
- qandli diabet tiplari 
- qandli diabet lobarator tashxislash usullari 
- diyetoterapiya 
- qonda qand tushiruvchi preparatlar 
- gospitalizasiyaga ko'rsatmalar 
- qandli diabet va uning kechki va o'tkir asoratlari, profilaktikasi. 
1. Qandli diabetda yurak shikastlanishining ikkita klinik shaklini ko'rsating: 
a) yurak nuksonlari; 
b) miokardiopatiya; 
v) yurak ritmining buzilishi bilan kechadigan kasalliklar; 
g) mikroangiopatiyalar; 
d) yurak ishemik kasalligi; 
2. Ketoasidotik komadan chiqarilgandan sunggi dastlabki kunlarda ovqat 
rasionidan nimani chetlatish kerak? 
a) oqsillar; 
b) yog'lar; 
v) uglevodlar; 
g) sharbatlar; 
d) butkalar; 
3. Gipoglikemik holat klinik belgisini ko'rsating: 
a) ishtahaning pasayishi; 
b) terining quruqligi; 
v) chankash; 
g) uyquchanlik; 
d) qaltirash; 
4. Diabetik komani davolash jarayonida kaliy preparatlarini yuborish qoidalari 
qaysi variantda to'g'ri ko'rsatilgan? 
a) insulin bilan birga qo'shib yuborish; 
b) komadan chiqarilgach bir-ikki soatdan keyin; 
v) komadan chiqarilgach olti-sakkiz soatdan keyin; 
g) komadan chiqarilgach 30 minutdan keyin; 
d) yuborish qarshi ko'rsatilgan; 
5.Diabetik retinopatiya II darajasiga xos bo'lgan bitta belgini ko'rsating: 
89 

a) anevrizmalar; 
b) qon kuyo'Hshlar; 
v) ko'z olmasi venalar diametri torayishi; 
g) ekssudasiya; 
d) markaziy venaning trombozi; 
6. Diabetik komaning klinik simptomlaridan birini ko'rsating: 
a) terlash; 
b) qaltirash; 
v) tutqanoq; 
g) giperketonemiya; 
d) gipoglikemiya; 
7. Zubrod fenomeni kuzatiladigan diabetik nefropatiya bosqichini aniqlang: 
a) asimptomatik; 
b) prenefrotik; 
v) nefrotik; 
g) nefrosklerotik; 
d) bilmayman; 
8. Qandli diabetda oyoqlar qon-tomirlari shikastlanishining to'rtta bosqichini 
sanab uting: 
a) klinikadan oldingi bosqich; 
b) preproliferativ bosqich; 
v) asimptomatik bosqich; 
g) funksional bosqich; 
d) organiq bosqich; 
ye) nefrosklerotik bosqich; 
j) yarali-nekrotik bosqich; 
9. Giperosmolyar koma uchun harakterli bo'lmagan bitta javob variantini 
ko'rsating: 
a) giperglikemiya; 
b) ketoasidoz; 
v) giperosmolyarlik; 
g) giperkaliyemiya; 
d) ko'rsatilgan javob variantlari orasida to'g'ri javob yo'q; 
10. Gipoglikemik komada qo'yida keltirilgan preparatlardan qaysi biri 
qo'llaniladi? 
a) insulin; 
b) NaCl fiziologik eritmasi; 
v) kaliy tuzlari; 
g) glyukoza; 
d) gidrokortizon; 
90 

MA'RUZA № 
Qalqonsimon bez kasalliklari 
1. mavzu: tireoid gormonlar biosintezi, metabolizmi, biologik effekti. Endemik 
bo'qoq (tarqalganlik, BSST bo'yicha klassifikasiyasi, etiopatogenezi, klinikasi va 
davolash) 
2. maqsadi: 
- tireoid gormonlarga umumiy ta'rif berish 
- tireoid gormonlarning asosiy xususiyatlarini sanab o'tish 
- gormonlar sintezi, metabolizmi 
- endemik bo'qoq tarqalishi haqida 
- BSST bo'yicha klassifikasiya 
- endemik bo'qoqning patogenezi, klinikasi va davolash. 
3. kutilayotgan natija: ma'ruzani tinglagach talaba quyidagi bilimga ega 
bo 'lishi kerak: 
- tireoid gormonlar sintezi 
- tireoid gormonlar biologik ta'siri 
- tireoid gormonlar hosil bo'lishi yo'li haqida tasavvur 
- endemik bo'qoq, endemik regionlar haqida tushuncha 
- endemik bo'qoq klassifikasiyasi 
- endemik bo'qoq rivojlanishi mexanizmida sabablarningroli 
- endemik bo'qoq klinikasini bilish va davo prinsiplari 
4. mavzuga savollar 
- tiroksin, triyodtironin va ularning sintezi 
- tiroksin, triyodtironinlarning biologik ta'siri 
- tiroksin, triyodtironinlarning metabolizmi 
- endemik bo'qoqning epidemiologiya va etiologiyasi 
- endemik bo'qoqning klassifikasiyasi 
- endemik bo'qoqning patogenezi 
- endemik bo'qoqning klinikasi 
- endemik bo'qoqni davolash 
Mazmuni: Qalqonsimon bez follikulyar xujayralari. Yodlangan tiroksin va 
triyodtironin. Fiziologik effekti, tiroksin va triyodtironinning yetishmovchiligi va 
ortiqchaligi haqida. Yod manbalari. Yodga nisbatan sutkalik extiyoj. Yod 
tanqisligi. Tiroksin va triyodtironin konversiyasi. Gormonlarning bog'langan va 
bog'lanmagan shakllari. Yer yuzida yod tanqisligi kasalliklari, jumladan endemik 
bo'qoq tarqalganligi. Bo'qoq klassifikasiyasi (BSST, 1994 yil). Yod tanqisligi 
sharoitlarida tiroksin va triyodtironinning sintezi pasayiishi. Qalqonsimon beziga 
TTG ning stimulyasiyalovchi ta'siri. Endemik bo'qoq klinik simptomlari. Yod 
preparatlari, tireoid gormonlar va ularningendemik bo'qoqni davolashda 
qo'llanilishi, dozalari, davo muddatlari. Endemik bo'qoqni jarrohlik yo'li bilan 
davolash. 
91 

Ma'ruza mazmuni 
Qalqonsimon bez 2 xil xujayralaridan tashkil topgan: follikulyar va 
parafollikulyar xujayralar bo'lib follikulyar xujayralar asosiy qismini taslikil 
etib, parafollikullyar xujayralar follikullalar orasiga tarqalgan holatda 
joylashadi. Follikullyar xujayralar bezda mikroskopik follikullalarni hosil qilib, 
markaziy bo'shliqqa ega bo'ladi va kolloidga to'la (kolloidning asosiy tarkibi 
tireoglobulin oqsili) har bir follikula atrofini kubsimon 1 qavat epitelial 
xujayralar bilan uralgan bo'ladi. Qalqonsimon bez faolligi oshsa bu xujayralar 
slindrik shaklni oladi, pasaygan takdirda xujayralar yassilanib kalloid bo'shliq 
kattalashadi. Follikulyar xujayralar uchlari bilan folliqkulaga, asosi bilan 
kapilliyarlar bazal membranasiga qarab joylashgan bo'ladi. 
Follikulyar xujayralar sitoplazmasida ko'plab birikmalar bo'lib ularning 
eng yirigi kalloid tomchilari 2 mkm diametrga ega. Yadrosi xujayra asosida 
joylashgan qalqonsimon bez follikulyalari qonglomeratlar hosil qilib, qon 
tomirlar turi bilan xujayralar, biriktiruvchi to'qima, plazmatik va semiz 
xujayralar bilan o'ralgan. Bu qonglameratlar alohida bo'lakchalar hosil qiladi. 
Elektron mikroskop ostida follikulyar xujayralar uch qismida (apikal 
yuzasida) nozik surg'ichli naychalar bo'lib ular follikulyalar bo'shlig'iga 
ochiladi. Aynan surg'ichlar pino- endositoz yo'li bilan kalloid tomchilarini 
follikula bo'shlig'idan xujayra sitoplazmasiga tashib beradi. Kalloid 
tomchilaridan tashqari sitoplazmada lizosomalar mavjud, ular kalloid suyuqlik 
bilan tulgan bo'lib fagolizosoma ham deb ataladi, ularda kolloid proteoliz yuz 
berib tireoid gamionlar ajralib chiqishi amalga oshadi. Parafollikulyar xujayralar 
(S-xujayralar) polipeptid gormon - kalsitonin ishlab chiqaradi, oval, ellips shaklga 
ega. Kalsiy yuborish bu xujayralaming degranulyasiyasini keltirib chiqaradi. 
Xususiy tireoid gannonlar sifatida fakat follikulyar xujayralar sekret 
qilgan yodlangan tiroininlar: tetrayodtironin yoki tiroksin (T4) va triyodtironin 
(Тз) tan olinadi. Fiziologik jihatdan tireoid gannonlar ahamiyati shu qadar 
muhimki bu uchun organizm, miya morfologik funksional rivojlanishda asosiy 
rol uynaydi. Tireoid garmonlarning yetishmovchiligi anatomik, nevrologik 
buzulishlar (to kretinizmgacha) keltirib chiqaradi. Onaning yodtironinlari plasenta 
orqali homilaga chegaralangan miqdorda o'tadi, shuning uchun homila xususiy 
tireoid garmonlari o'sish, rivojlanishda o'ta zarurdir. 
Yetilgan organizmda, birinchi o'ringa TG ning metobolik effekti chiqib 
oladi, ya'ni kalorigen effekt- asosiy almashinuv oshishi, to'qimalarda issiqlik 
almashinuvi va kislorodga extiyoj o'sish hisobiiga bo'ladi. T з T4 xujayralar 
faoliyati va metobolizmidagi o'zgarishlarga birxilda javob beradi. 
Tireoid gormonlar ta'siri natijasi (effekti). 
- perinatal davrda skelet va asab tizimi shakllanishini ta'minlaydi. 
- miya, taloq, moyakdan tashqari barcha to'qimalarda kislorodga bo'lgan 
talabni qondiradi. 
- issiqlik hosil bo'lishini kuchaytiradi. 
- miokardga xrono- inotrop ta'sirning ijobiyligini ta'minlaydi 
- kateholaminlarga reseptorlar sezgirligini oshiradi. 
92 

-yurak muskulida kateholaminlar reseptorlarini sonini ko'paytiradi . 
- nafas markazining faoliyatini boshqaradi 
- eritropoezni stimullaydi 
^dori preparatlari, gormonlar metabolizmi, klirensini tezlashtiradi. 
- suyaklar hosil bo'lishini qanday stimullasa, rezobsiyasiga ham shunday 
ta'sir ko'rsatadi. 
Tireoid gormonlarning molekulyar darajada ta'siri.