O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

INSTRUMENTAL USULLAR. 
Gipotalamo - gipofizar tizim kasalliklari diagnostikasida, antropometriya, kuruv 
maydonini tekshirish, rentgenokraniografiya, kompyuter, magnit - rezonans 
tomografiyadan (KT, MRT) foydalaniladi. 
Gipofizning normal ulchamlari (Magnit - Rezonans Tomografiya buyicha) 
Ulcham 
Kattalik 
Oldingi orqa (A) 
0,7-1,2 sm 
Yuqori pastki (V) 
0,6-0,9 sm 
Ungdan chapga (S) 
0,7-1,0 sm 
Xajm (A.V.S.pi/6) 
0,28-0,41 sm3 
GIPOTALAMO - GIPOFIZAR К AS ALLIKLAR TASNIFI 
I. Gipotalamik genezga asoslangan kasaliiklar 
1.1. O'smalar(kraniofaringoma) 
1.2.Genetik gipotalamik buzilishlar(Soto,Lorens-Mun-Bard-Bidl, Prader-Vill 
sindromlari) 
1.3. Buy va jinsiy o'sishning gipotalamik buzilishi 
1.3.1. Kallmann sindromi 
1.3.2. Gipotalamik gipogonadizm 
1.3.3. Nanizmning gipotalamik shakllari 
1.4. «Izolyasiyalangan gipofiz» sindromi 
11 

II.. Gipotalamik genezli deb hisoblash mumkin kasalliklar 
2.1. Pubertat-o'smirlik dispituitarizmi 
2.2. Lipodistrofiyalar va lipogipertrofiyalar 
III. Gipotalamo-gipofizar genezli kasalliklar 
3.1. Giperprolaktinemik gipogonadizm 
3.2. Akromegaliya va gigantizm 
3.3. Adrenokortikotrop gormonga bog'liq gipofizar Kushing sindromi 
3.4. Qandsiz diabet 
3.5. ADG noadekvat sekresiya sindromi 
IV. Gipofizar genez tasdiklangan kasalliklar 
4.1. «bush» turk egari sindromi 
4.2. Shiyen-Simmonds sindromi 
4.3. Gipofizar nanizm 
4.4. Parsial gipopituitarizm sindromi 
4.4.1. Izolyasiyalangan adrenokortikotrop gormon defisiti 
4.4.2. Gipogonadotrop gipogonadizm 
4.4.3. Gonodotropin sekresiyasi saqlanish b-n Gipofizar nanizm 
QANDSIZ DIABET. 
Qandsiz diabet (diabetes insipidus)- buyraklarning siydik konsentrasiyasini 
boshqarish qobiliyatining pasayishiga asoslangan, antidiuretik gormon defisiti 
(markaziy qandsiz diabet) yoki buyrak kanalchalarining antidiuretik gormonga 
nisbatan sezgirlikning buzilishi (buyrak qandsiz diabeti) bilan boruvchi klinik 
sindrom.Qandsiz diabet patogenetik jihatdan qo'yidagicha tasnif qilinadi. 
1. Markaziy qandsiz diabet (gipotalamo-gipofizar) 
Idiopatik(l/3) 
Simtomatik (2/3) 
2. Buyrak qandsiz diabeti 
Etiologiyasi. Markaziy qandsiz diabet etiologiyasi 1/3 qism bemorlarda 
idiopatik, yani noma'lum. Neyrogipofizning antidiuretik gormon produksiya 
qiluvchi xujayralarga nisbatan antitelolar aniqlangan. Volfram sindromida qandsiz 
diabet, qandli diabet, ko'z nervi atrofiyasi, karlik, siydik pufagi atoniyasi bilan 
birga keladi. Bu sindrom autosom-resessiv yo'l bilan nasldan naslaga o'tadi, to'liq 
(barcha belgilar), noto'liq (kandli va qandsiz diabet, karlik, lekin boshqa belgilar 
yo'q). Qandsiz diabet nisbatan kam uchrovchi (0,5-0,7%) endokrinopatiyadir. 
Ikkala jinsda bir xilda, 20-40 yoshda ko'proq uchraydi. Bolalar hayotining birinchi 
oylarida, postpubertat davrda, 20-30 yoshlarda ham ko'zatilgan. 
Markaziy qandsiz diabetga o'tkir va surunkali kasalliklar: gripp, 
meningoensefalit, angina, skarlatina, ko'kyo'tal, tif, septik holatlar, tuberkulyoz, 
sifilis, malyariya, brusellyoz, revmatizm bilan birga keladi. 
Kasallik turli jarohatlar, elektr toki urishi, gipotalamo - gipofizar sohaga qon 
quyilish, gipotalamo - gipofizar sohada o'smalar yoki boshqa: sut bezi, bronxlar, 
qalqonsimon bez o'smalari metastazlaridan keyin kelib chiqishi mumkin. Qandsiz 
diabet bolalarda tug'ruq travmasidan keyin kelib chiqadi. Leykoz, eritromiyeloz, 
12 

limfagranulematoz, sarkoidozda gipotalamo - gipofizar sohada infiltrasiya qandsiz 
diabet chaqirishi mumkin. Qandsiz diabetni generallashgan ksantomatoz (Xend-
Shyo'ller-Krischen kasalligi) bilan birga kelib, «izolyasiyalangan» gipofiz 
sindromi tarkibiga kiradi. 
PATOGENEZI. 
Antidiuretik gormon (ADG) defisiti siydik konsentrasiyasi buzilishiga olib 
keladi, natijada ko'p xajmdagi siydik past solishtirma og'irlikda ajraladi. 
Chanqash markazi qo'zg'alishi suvsizlanishga to'sqinlik qilib polidipsiyaga olib 
keladi. Suyuqlik qabul qilishdan tiyilish giperosmolyar degidratasiya rivojlanishiga 
olib keladi. 
Oshqozon-ichak yo'lini Suyuqlik bilan zo'riqishi oshqozon pastga tushishi, 
o't yo'llari diskeneziyasi, qo'zg'algan ichak sindromining paydo bo'lishiga olib 
keladi. O'zoq davom etgan qandsiz diabetda (markaziy) ekzogen antidiuretik 
gormon (ADG)ga nisbatan buyraklarning ikkilamchi sezgirligi pasayishi kelib 
chiqadi. Buyrak (nefrogen) qandsiz diabeti kam uchraydi. Bu shakl bolalarda 
uchrab, buyrak nefroni yoki fermentativ defekt bilan bog'lanadi, bu vazopressin 
ta'siriga to'sqinlik qiladi. Medikamentoz tubulopatiyalar, surunkali gipokalemiya, 
giperkalsemiyalarda ham uchraydi. 
KLINIK MANZARASI. 
Antidiuretik gormon yetishmovchiligining darajasiga ko'ra, kasallik 
og'irligi, poliuriya va polidipsiyaning qanchalik aks etishi ifodalanadi. 
Antidiuretik gormon (ADG)ning noto'liq defisitida simptomatika kam darajada 
aks etadi. Bu ekspedisiya, o'zoq sayr, sayohatlar, glyukokortikoidlar qo'llashdan 
keyin kasallik yuzaga chiqadi. Xomiladorlik ham subklinik kechayotgan kasallikni 
yuzaga chiqaradi, dori preparatlarga talabni kuchaytiradi. 
Qabul qilinayotgan Suyuqlikning mikdori 3 litrdan 18 litrgacha borishi 
mumkin. Bazan 20 - 40 litrgacha borishi ham mumkin. Ajralayotgan siydik 
rangsiz, solishtirma og'irligi past bo'ladi (1,000 - 1,005). Kasallik o'tkir, tusatdan 
boshlanadi. Kamroq hollarda asta-sekinlik bilan boshlanadi. Jismoniy va ruhiy 
astenizasiya poliuriya va polidipsiya bilan birga kechadi. Ishtaha past bo'lib, tana 
vazni kamayib boradi, ba'zan gipotalamik buzilishlar bo'lsa, semizlik rivojlanadi. 
Teri va shilliq pardalar quruqligi ko'zatilib, sulak va ter ajralishi kamayadi. Bolalar 
o'sishdan va rivojlanishdan orqada qolishi kuzatiladi. 
Bemorlarda oshqozon ichak yo'lida buzilishlar kuzatiladi. Kasallik yomon 
kompensasiyasida siydik pufagi, siydik yo'li, buyrak jomchalari kengayishiga olib 
keladi. 
Yurak qon tomir tizimi odatda ozor chekmaydi, lekin gipotenziyaga moyillik 
bo'ladi. 
Degidratasiya kuchayib borishi bilan, yuqotilgan suyuqlik o'rni 
tuldirilmasa, suvsizlanish simptomlari: keskin holsizlik, taxikardiya, gipotenziya, 
kollaps rivojlanadi. Suvsizlanish rivojlanib borishi bilan bemorlarda, bosh og'riq, 
13 

kungil aynishi, qo'sishga , isitma, mushak tortishishlari, psixomotor ko'zgalishlar 
paydo bo'ladi. Xatto keskin degidratasiya tufayli sirkulyasiyadagi qon xajmining 
kamayishi va koptokcha filtrasiyasi pasayishiga qaramasdan poliuriya shaklanadi, 
siydik konsentrasiyasi va osmolyarligi deyarli oshmaydi. 
Agar qandsiz diabet intrakranial xosila bilan bog'liq bo'lsa, nevrologik 
simptomatika ko'zatilib, bosh og'riq, bosh aylanishi, kungil aynishi belgilari 
degidratasion sindrom bilan emas, balki kalla ichi gipertenziyasi bilan bog'liq. 
DIAGNOSTIKASI 
Siydik solishtirma og'irligining pastligi (1,005 dan yuqori bo'lsa, diagnozni 
istisno qilish mumkin) asosiy laborator belgi bo'lib xizmat qiladi. Plazma 
giperosmolyarligi (>290m Osm/1), siydik giperosmolyarligi (<300mOsm/l). 
Differensial diagnostikasi. qandsiz diabet birlamchi (psixogen) 
polidipsiyadan farqlash biroz qiyin. Psixogen polidipsiya markaziy asab tizimi 
funksional va organik o'zgarishlari xarakterli, diurez ko'proq kuzatiladi. Suyuqlik 
qabul qilishni taqiqlash, qandsiz diabetda siydik osmolyarligi pastligicha qoladi, 
psixogen polidipsiyada (normadagidek) oshadi. Vazopressin junatish nefrogen 
qandsiz diabetni istisno etadi. 
DAVOLASh. 
Adiuretinni intranazal 1-3 tomchidan, 1-3 kunda siydik miqdori va 
zichligining nazorati ostida qullaniladi (lizin-vazopressin, desmopressin). 
Rinitlarda adiuretinni sublingval qullash ma'qui. Nefrogen qandsiz diabetni 
davolash qiyinroq. Endogen vazopressinga nisbatan sezgirlikni ta'minlash uchun 
paradoksal antidiuretik ta'sirdan foydalanish maqsadida (xlorpropamid-tiazid 
diuretiklar), hamda litiy preparatlari, nosteroid yalliglanishga qarshi vositalar, 
dimetilxlortetrasiklin qullaniladi. 
AKROMEGALIYA VA GIGANTIZM. 
Akromegaliya va gigantizm - o'sish gormonining ortiqcha hosil bo'lishi 
yoki biologik faolligining kuchayishi oqibatida yuzaga keluvchi neyroendokrin 
sindromlardir. Bu ikki kasallikka yagona patologik jarayonning yoshga ko'ra 
alohida ko'rinishi sifatida qarash mumkin. Aniq klinik belgilar osteogenez 
tugallanishi bilan aniqlanadi. 
Bolalar va o'smirlarda o'sish gormonining surunkali giperproduksiyasi 
tugallanmagan o'sishni gigantizm sifatida yuzaga chiqaradi. O'sish fiziologik 
chegaradan chiqib proporsional ravishda epifizar va suyaklar periostal o'sishi, 
yumshoq to'qima va organlar kattalashuvi kuzatiladi.Kattalarda epifizar tog'aylar 
o'sishi tugaganligi tufayli ,buyiga emas, eniga - yumshoq to'qimalar hisobiiga 
o'sib, suyaklar periostal o'sishi, ichki organlar kattalashuvi, modda almashinuvi 
buzilishi bilan borib akromegaliya (akros-chekka, oxir, megas- katta) rivojlanadi. 
14 

Mustaqil kasallik sifatida akromegaliyani ilk bor 1886 yilda Pyer Mari tarif 
bergan, 1889 yilda Oskar Minkovskiy kasallik asosida gipofiz o'smasi tufayli 
giperfunksiya yotishini isbot etgan. 
ETIOLOGIYASI 
Bir necha mexanizmlar orqali tushuntiriladi: 1 .Gipotalamus yoki Markaziy 
Asab Tizimi bo'limlarida buzilishlar natijasida, somotoliberin ortiqcha hosil 
bo'lishi, somatostatin sekresiyasi yetishmasligi, 
2. Gipofizda o'sma tufayli gipotalamik nazorat izdan chiqishi, o'sish gormoni 
avtonom gipersekresiyasi, 
3. Suyak-bug'im tizimi o'sishga ta'sir qiluvchi somatomedinlar hosil bo'lishi 
va faolligining oshishi. 
Akromegaliya va gigantizmning rivojlanish sababi gipofizning adenomasi 
avtonom produksiyasi hisobilanadi. Ba'zan gigantizmga gipofizning 
mikroadenomasi sabab bo'ladi. Akromegaliyada o'sish gormoni sekret qiluvchi 
gipofiz adenomasi 99% ni tashkil etadi. Immunogistoximik jihatdan 45%ni 
faqatgina somototrop adenoma, 30% aralash prolaktosomotropinoma hisobiiga 
to'g'ri keladi. Qolgan 25% adenomalar boshqa gipofizar gormonlar: Tireotrop 
gormon, alfa-subbirlik, glikoproteidli gipofiz gormonlari, LG, FSG produksiya 
qiladi. O'sish gormoni ektopiyalangan produksiyasi upka, sut bezi, oshqozon osti 
bezi, tuxumdon o'smalarida akromegaliya rivojlanishiga olib keladi. 1% 
akromegaliya o'sish-rilizing gormoni ektopik produksiyasi (upka, ingichka ichak, 
timus karsinoid o'smasi) tufayli yuzaga keladi. Somototropinoma ko'p sonli 
endokrin neoplaziyalar tarkibiga kiruvchi qalqonsimon bez oldi bezi adenomasi va 
giperplaziyasi, insuloma, gastrinomalar bilan birga uchrashi mumkin. 
Akromegaliya Мак - Kyun - Olbrayt sindromi (suyaklar fibroz displaziyasi, 
erta jinsiy yetilish, akromegaliya, terida kofeli sut rangida dog'lar bo'lishi, boshqa 
endokrin bezlarda o'zgarish) va kompleksining (o'smalar multisentrik o'sishi xos 
bo'lgan autosom - dominant kasallik: yurak mikosomasi, buyrak usti bezi 
pigmentli tugunli displaziyasi, somatotropinoma) tarkibiy qismi sifatida ham 
uchraydi. 
PATOGENEZI. 
Akromegaliyada organlarda giperplaziya (splanxnomegaliya) va gipertrofiya 
mezenximal to'qimalarda o'sish jarayonining kuchayishi bilan ifodalanadi. 
Barcha ichki organlar parenxima va stromasi kattalashishi yuz beradi. Kasallik 
progressivlanishi bilan biriktiruvchi to'qima proliferasiyasi oqibatida sklerotik 
o'zgarishlar organlarda ular yetishmovchiligini keltirib chiqaradi. Parallel ravishda 
organ va to'qimalarda yaxshi va yomon sifatli o'smalar rivojlanishiga olib keladi. 
15 

KLINIK MANZARASI. 
Akromegaliya ayollarda ko'p uchraydi. 30 yoshdan 50 yoshgacha eng ko'p 
rivojlanish kuzatiladi. Somatotrop faoliyatni faollashtiruvchi holat xomiladorlik va 
uni nofiziologik to'htatish kasallikni yuzaga kelishiga turtki bo'ladi. 
Akromegaliya bir million aholiga 3-4 holatni tashkil etadi. Klinik jihatdan 
akromegaliya qo'l-oyoq panjalarining kattalashishi, tashqi ko'rinishning 
o'zgarishi, uglevod almashinuvi buzilishi, menstruasiya o'zgarishi va boshqa 
simptomlar ifodalanishi bilan aks etadi. 
Akromegaliyaning klinik manzarasi. 
Shikoyatlar % 
Obyektiv belgilar % 
•Qo'1-oyoqlar kattalashishi-100 
*Yuz ko'rinishi yiriklashishi-100, 
• Bosh og'riq-86 
• Paresteziyalar-78 
• Yuz-qo'llar shishi-67 
• Terlash-62 
• Kuchli charchash - 61 
• Tana orqa qismi va bug'imlarda 
og'riq - 56 
• Menstruasiya buzilishi - 52 
• Yurak sohada og'riq-36 
* diastema- 73, prognatizm-16 
* Qo'1-oyoqlar kattalashishi-100 
* Yuz, qo'llar shishi - 71 
* Teri o'zgarishlari: seboreya, akne-24. 
* Teri qoplamlari namligi - 36 
* Girsutizm-32 
* Qon bosimi oshishi-24 
* Skelet deformasiyasi-9,1 
* Bo'qoq-7,3. 
* Uglevod almashinuvi buzilishi-49 
* Gipofiz adenomasi-100 
Akromegaliya simptomatikasi qo'yidagicha guruxlarga bo'lingan. Kalla 
ichi gipertenziyasi sindromi: Kalla ichi gipertenziya oshishi yoki o'sayotgan 
o'sma tufayli turk egari diafragmasi bosilishi bosh og'riq rivojlanishiga olib keladi. 
Kuchli va turg'un og'riq. 
O'sish gormoni ortiqcha ajralishi organ va to'qimalarga ta'siri 
oqibatida tana qismlarining patologik o'sishi sindromi: (Qo'l-oyoq 
panja,burun, jag'lar), tashqi ko'rinishning o'zgarishi, yumshoq to'qimalarning 
gipertrofiyasi. Pastki jag' kattalashishi prognatizm, diastemani yuzaga keltiradi. 
Til kattalashishi -makroglossiya va til chetlarida tish izlari muxrlanishi xosdir. Ter 
bezlari faoliyatining kuchayishi terlash ko'payishiga,teri burmalari,kiyim 
ishqalanishi mumkin joylar giperpigmentasiyasi, gipertrixoz kuzatiladi. Kasallik 
progressivlanib borishi bilan mushaklar degenerasiyasi (biriktiruvchi to'qima 
proliferasiyasi va qon tomirlar o'sishdan qisman orqada qolishi mushak 
massasiga nisbatan) usib boruvchi kuchsizlik, ish qobiliyatining pasayishiga olib 
keladi. Tog'ay to'qimasi gipertrofiyasi artralgiya bilan ifodalanadi; qo'l 
barmoqlari sezgirligining pasayishi(karpal tunnel sindromi) urtaliq nervining 
bosilishi, qaytar halqum nervining bosilishi esa, ovoz xirqiroqligi, dag'alligini 
16 

yuzaga keltiradi. Gipertrofiyalangan ichki organlar sklerozlanishi va qon bilan 
ta'minlanishining buzilishi upka va yurak yetishmovchiligiga olib kelib, bemorlar 
o'limiga sababi bo'ladi. 
Apnoe sindromi 80% bemorlarda rivojlanadi. Bu nafas markazi zararlanishi 
va nafas yo'llari yumshoq to'qimalari zichlashuvi bilan bog'liq. Yurak miokardi 
gipertrofiyasi miokardiodistrofiyaga o'tib, keyin dilyatasiyaga uchrab yurak 
yetishmovchiligi progressivlanadi. 
Reproduktiv buzilishlar sindromi: prolaktin giperproduksiyasi yoki 
o'sish gormoni prolaktinga o'xshash xususiyati tufayli menstrual sikl buzilishidan 
to amenoreyagacha olib kelib,ba'zan ayollarda galaktoreya rivojlanadi, erkaklarda 
esa impotensiya kuzatiladi. 
Endokrin buzilishlar sindromi: o'sish gormoni ta'siri tufayli barcha 
moddalar almashinuvi buzilishiga asoslangan. boshqa ichki bezlarda o'zgarishlar, 
uglevodlarga tolerantlikning buzilishi, aniq diabet, kalsiy-fosfor almashinuvi, yog' 
almashinuvi buzilishi kuzatilishi, kasallik progressivlanib borishi bilan Gipotalamo 
- gipofizar yetishmovchilik klinik manzarasi aks etib, bu ikkilamchi gipotireoz, 
gipokortisizm, gipogonadizm shakllanishi yuz beradi. 
Kalla ichi nervlari faoliyati buzilishi sindromi: *Xiazmal - sindrom 
(bitemporal gemianopsiya, ko'ruv maydoni torayishi); ko'z tubida shish va ko'ruv 
nervi atrofiyasi; 
Gipotalamus komressiyasi va likvorodinamikaning buzilishi uyquchanlik 
paydo bo'lishiga, ba'zan poliuriyaga olib keladi (bu belgilar qandli diabetdan darak 
bo'lishi ham mumkin). Tana harorati oshishi, epileptik sindrom, anosmiya, ptoz, 
narsalar ikkita ko'rinishi, yuz terisi sezgirligi pasayishi, eshitish susayishini keltirib 
chiqaradi. 
Klinik belgilaming qay darajada aks etishi qaysi sindrom birinchi o'ringa 
chiqishi, kasallikning shakli, bosqichiga bog'liq. Kasallik kechishi yaxshi sifatli 
asta-sekinlik bilan, yomon sifatli tez progressivlanuvchi xususiyatga ega bo'lish 
orqali ifodalanadi. Sekin kechish kasallikning «qochoq» shaklini aks ettirsa, 
yomon sifatli kechish xiazmal sindrom shakllanishiga olib keladi. 
Akromegaliyada tugunli yoki diffo'z bo'qoq, buyrak usti bezi adenomatoz 
giperplaziyasi, fibroz - kistoz mastopatiya, bachadon fibromiomasi, tuxumdon 
polikistozi, ichak polipozi (22-53%), ichak adenokarsinomasi(7%)ni tashkil etadi. 
DIAGNOSTIKASI 
Asosiy laborator tekshiruv o'sish gormonini aniqlashdir. Kasallik belgilari aniq 
aks etgan holda o'sish gormoni miqdori oshganligi tashxisni tasdiqlaydi. Ammo 
bazi bemorlarda o'sish gormoni normal miqdorda (0,5-5,0 ng/ml) bo'lishi yoki 
kamgina oshgan bo'lish mumkin. Shuning uchun bir qator sinamalar taklif 
qilingan, glyukozaga tolerantlik testi o'tkazish , har 30 minutda 2,5-3 soat 
davomida (75gr glyukoza b-n), normada glyukoza bilan zuriqtirishda o'sish 
gormoni miqdori pasayishi kerak. Akromegaliyaning faol bosqichida o'sish 
gormoni miqdori 2ng/mldan kamaymaydi yoki parodoksal ravishda o'sish gormoni 
miqdori oshadi. Akromegaliya kasalligida 60% hollarda tireoliberin 500 mkg 
17 

venaga yuborish 30-60 minutdan keyin o'sish gormonining patologik ravishda 
sinamadan oldingi miqdordan 50-1000 % gacha oshib ketishi aniqlanadi. Aslida 
tireoliberinga nisbatan biron - bir reaksiya kuzatilmasligi kerak. Yana bir sinama 
mavjud bo'lib, ШО- 1-Insulinga o'xshash o'sishga omili, ya'ni (somatomedin S) 
miqdorini aniqlashdir. Kattalarda ШО-1 miqdori yuqoriligi akromegaliyani 
tasdiqlovchi ko'rsatkichdir. Normal IUO-1 tashxisni istisno qiladi. O'sish 
gormonidan farqli ularoq, IUO-1 plazmada ko'proq turib, o'zoq vaqt davomida 
o'sish gormonining miqdorini aks ettira oladi. Tashxis uchun kraniogramma ham 
muhim; Magnit-Rezonans-Tomografiya tekshiruvi o'tkaziladi. 
DIFIRENSIAL DIAGNOSTIKASI. 
Gigantizmni Klaynfelter sindromi, konstitutsional buy o'zunligi, birlamchi 
gipogonadizmdan farqlash zarur. Akromegaliyani paxidermoperiostoz, og'ir 
gipotireoz, Pedjet kasalligi, Mari-Bamberger sindromidan ajrata bilish kerak. 
Pedjet kasalligi (deformasiyalanuvchi osteodistrofiya) - naysimon 
suyaklarning proksimal qismi deformasiyasi qo'pol trabekulyar suyak o'zgarishi 
bilan ifodalangan bo'ladi, yuz suyaklari kichraygan, peshona va tepa suyagi 
kattalashishi «minora» bosh qo'tisi ko'rinishini beradi. Turk egari ulchami 
o'zgarmagan, yumshoq to'qimalar zichlashuvi kuzatilmaydi. Paxidermoperiostoz -
Turen - Solant - Gol sindromi teri va suyak tizimi anomaliyasi bo'lib, yuz 
keratopaxidermasi, bosh terisi burmalanishi, ter bezlari giperplaziyasi, qo'l-oyoq 
va yuz skeleti suyak usti pardasi qalinlashishi, qo'l-oyoqlar ulchamining 
kattalashishi bilan harakterlanadi, aynan naysimon suyaklar giperostozi kuzatiladi. 
Rentgenogrammada kortikal qavatning qalinlashishi aks etib, tashqi yuzasi 
notekis shilshilali, hattoki ignasimon ko'rinishni beradi. Periostal qavatning 
ko'chishi aniqlanadi. 
Mari- Bamberger sindromi katta va kichik naysimon suyaklar sistemali 
zararlanishi bilan harakterlanadi. Metafiz va diafiz sohada periostal qalinlashish 
hosil bo'lish bilan ifodalanadi. Bu sindrom o'zoq davom etgan surunkali (upka, 
ko'ks oraliq o'smasi, tuberkulyoz, yiringli plevritlar, limfagranulematoz, jigar 
sirrozi) kasalliklardan keyin ikkilamchi kasallik sifatida rivojlanuvchi suyak 
tizimining o'ziga xos reaksiyasidir. Bu sindromda demarkasion chiziqqa ega 
noassimilizasiyalangan periostoz kuzatiladi. 
DAVOLASh 
Maqsad - avtonom o'sish gormoni gipeфroduksiyasini yo'qotishdan iborat, 
bunga gipofiz o'smasini olib tashlash yoki o'sma massasini reduksiyalash orqali 
erishiladi. Tanlash usuli orqali gipofiz adenomasini transfenoidal olib tashlash, 
85% mikroadenomalarda operasiyadan keyin o'sish gormoni normaga tushadi. 
To'liq ko'zalish 30% mikroadenomalarda birinchi operasiyadan keyin, 
inkapsulyasiyalangan adenomalarda bu davo usuli tuliq remissiyaga olib keladi. 
Ekstrasellyar o'sishga moyil o'smalarda yomon oqibat kuzatiladi. Protonoterapiya 
18 

davo kursi o'tkazilgach 1 yildan keyin o'sish gormoni miqdori kamayishiga 
erishiladi. 70% bemorlarda protonoterapiyadan 10 yildan sung, o'sish gormoni 
spontan miqdori urtacha lOng/ml dan oshmaydi. Medikamentoz davo vaqtincha 
yoki palliativ bo'lib, hozirda dofaminomimetiklar va somatostatin analoglari 
qo'llaniladi. Dofaminomimetiklar( bromokriptin,parlodel) 54% bemorlarda o'sish 
gormoni lOng/ml, 20% da 5ng/ml dan pasaytirishga erishilishini ko'rsatadi. 
20%bemorlarda o'sma ulchami kichrayishi kuzatilgan. 
Somatostatin analoglari bilan davolash o'zoq ta'sirga ekanligi (oktreotid, 
sandostatin,sandostatin-lar) tufayli yaxshi natija beradi. 90%) bemorlarda o'sish 
gormoni miqdori pasayadi,  5 3 % da o'sish gormoni miqdori 5 ng/ml ga kamayadi. 
Akromegaliyaning universal davo usuli hali ishlab chikilmagan. Bir necha davo 
usullarini kombinasiyalash hisobiiga, qisman aniq maqsadga erishish mumkin. 
GIPOFIZAR NANIZM 
Nanizm - grekcha - nanos - karlik, kichik buy bilan harakterlanadi. 
(erkaklarda - 130 sm, ayollarda -120 sm) nanizm mustaqil hamda boshqa 
kasalliklar oqibatida rivojlangan bo'lishi mumkin. 
Gipofizar nanizm - genetik kasallik bo'lib, o'sish gormonining mutloq 
yoki nisbiy yetishmovchiligi bilan bog'liq, bu holat to'qima , organlar, sklet 
suyaklari o'sishning orqada qolishi bilan harakterlanadi. Genetik nanizmda 
o'sishning orqada qolishi 2-3 yoshda yuz beradi. Klinika: tana to'zilishi 
proporsional, teri quruq, qarimsik, teri osti yog' qavati sust rivojlangan. Mushak 
tizimi ham sust. Suyak shakillanishi pasport yoshidan orqada qoladi. Ichki 
organlar (splanxnomikriya) kichik ulchamda, lekin funksiya o'zgarmagan. 
Pangipopituitar shaklda bradikardiya. 
Arterial bosim pastligi, jinsiy tizim keskin rivojlanishidan orqada qolganjinsiy 
organ bir umrga bolalarga xos ko'rinishda bo'lib, intellekt saqlangan. 
Diagnozi va diferensial diagnostikasi. Genetik nanizmni analizga ko'ra 
(2-3 yoshda) keskin o'sishdan qolish va klinik ko'rinish, keskin jinsiy tamondan 
rivojlanmaslik va intellekt saqlanishi kabilarga qarab qo'yiladi. Genetik nanizm 
- gipotireozga, xondrodistrofiya, Shershevskiy-Terner, Daun sindromlari, 
somatogen distrofiyalar bilan defferensiya qilinadi.