O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

Differensial diagnostika: tashxis qo'yishda xatolar bo'lishi, giperkotisizm 
giperdiagnostikasi, aynan o'smirlar dispituitarizmida ko'p uchraydi. Bunday 
bemorlarga buychanlik, sonlarida pushti va yaltirok striyalar bo'lishi, tranzitor 
arterial gipertenziya xos. Ko'pincha bu kasallik hisobilanmaydi, balki pubertat-
o'smirlik davrida o'tib ketuvchi holatdir . O'smirlarda progresslanuvchi semizlik 
tipik simptomokompleks shakllanishiga olib keladi, og'ir hollarda gonadlar 
disfunksiyasi va metabolik sindromga sabab bo'ladi. 
Giperkortisizmning gipodiagnostikasi ham kuzatilib, 80% bemorlar kasallik 
boshlangandan sung 3-4 yil o'tib, endokrinologga murojaat qiladi. Sabab, ba'zida 
semizlik, qandli diabet, arterial gipertenziya alohida simptom sifatida emas, balki 
mustaqil kasallik sifatida qabul qilinadi. 
Davolash: Isenko Kushing kasalligi davolvsh usuli-gipofiz adenomasi 
aniqlanganda, selektiv transsfenoidal adenomektomiya. Residiv 7-10%ni tashkil 
etadi. Adenomektomiyadan key in gipokortisizm rivojlanish holati bir necha oydan 
bir yilgacha saqlanishi mumkin. Isenko Kushing kasalligi tasdiqlangach, gipofiz 
adenomasi mavjudligi isbotlangach gipofiz sohasiga protonoterapiya o'tkazish , 
ko'pincha bir tomonlama adrenalektomiya bilan birga yaxshi natija beradi. Isenko 
28 

Kushing kasalligi tashxisi quyilgandan sung barcha bemorlarga operasiya oldidan 
va protonoterapiya (Isenko Kushing kasalligi turgun remissiyasi protonoterapiya 
o'tkazilgandan sung, taxminan bir yildan keyin rivojlanadi.) natijasi ma'lum 
bo'lgunga qadar, steroidogenezni susaytiruvchi preparatlar (orto-para-DDD 
(xloditan,mitotan,lizodren), aminoglyutetimid (orimetin, mamomit, elipten), 
ketoq'onazol (nizoral) kabilar) qo'llaniladi. Ikki tomonlama adrenalektomiya 
(uning asorati-Nelson sindromi) hozir kam qo'llaniladi, boshqa usullar bilan 
kompensasiyaga erishish iloji bo'lmaganda qo'llash zarurati kelib chiqadi. 
Kortikosteromada zararlangan buyrak usti bezi jarrohlik yo'li bilan olib 
tashlanadi, vaqt inchalik o'rinbosar terapiya o'tkaziladi, 75% hollarda ikkinchi 
buyrak usti bezi faoliyati tiklanadi. Yomon sifatli o'smalarda, metastaz kam yoki 
yo'q bo'lsa, zararlangan buyrak usti bezi olib tashlanib, xloditan bilan davolash 
olib boriladi. 
Simptomatik davolash gipotenziv preparatlar (APF ingibitorlari, veroshpiron), 
kaliy preparatlari, q'onda qand miqdorini pasaytiruvchi tabletkalar, osteoporozni 
davolash uchun: kalsiy preparatlari, miakalsik, vitamin D faol shakllari 
qo'llaniladi. 
Okibat. Isenko Kushing kasalligi o'z vaqtida davo boshlangan bo'lsa, natija 
ijobiy. Og'ir shakllarda massiv simptomatik davo o'tkaziladi. Yaxshi sifatli o'sma 
tabiatli giperkortisizm natijasi ham ijobiy, yomon sifatli o'smalarda metastazlar 
rivojlanishi natijani shubxa ostiga quyadi. Xloditan yordamida ximioterapiya 
qo'llash ba'zan metastazlarni yo'qotishi mumkin. 
Gipokortisizm 
Birlamchi gipokortisizm. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi po'stloq qavati (gipokortisizm) - klinik sindrom 
bo Tib, buyrak usti bezi po'stloq qavati gormonlari yetishmovchiligi bilan 
ifodalanadi, oqibatda gipotalamo -gipofizar -buyrak usti bezi tizimi bir necha 
yoki bir zvenosining faoliyati buzilishi kuzatiladi. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi -birlamchi, ya'ni buyrak usti bezi po'stloq 
qavati destruksiyasiga asoslangan yetishmovchilik va markaziy, ikkilamchi 
yetishmovchilik- AKTG gormonining sekresiyasi yetarlicha bo'lmaganda kelib 
chiquvchi holatlar bilan tushuntiriladi. Uchlamchi buyrak usti bezi 
yetishmovchiligi - Kortikorilizing gormon (KRG) sekresiyasi kamayishiga 
asoslanadi. Buyrak usti bezi yetishmovchiligining yatrogen shakllari -o'zoq vaqt 
davomida kortikosteroidlar qabul qilish natijasida yuzaga kelgan gipokortisizm 
sifatida uchraydi. Birlamchi Buyrak Usti Bezi destruktiv o'zgarishlari tufayli 
yuzaga kelgan kasallikni 1855 yilda ilk bor ingliz vrachi Tomas Addison 
ta'riflab bergan . Autoimmun va tuberkulyoz etiologiyali gipokortisizm -
birlamchi gipokortisizm sifatida Addison kasalligi deb ko'rsatiladi. Birlamchi 
gipokortisizm 1 yilda 1ml aholi soniga nisbatan 40-60 holatini tashkil etadi. 
Surunkali birlamchi gipokortisizm (SBUBE-I) sabablari: 
29 

- BUB po'stloq qavati autoimmun destruksiyasi (80-85%) 
- BUB tuberkulyozi (5-10%) 
- Adrenolekodistrofiya /adrenomiyeloneyropatiya (5%) 
- BUB metaststik zararlanishlari 
- BUBning disseminasiyalangan zambrug'li infeksiyalardan zararlanishi 
- VICh -assosiasiyalangan kompleks 
- Yatrogen birlamchi gipokortisizm (ikki tomonlama adrenalektomiya va boshqa 
kam uchrovchi sabsblar). 
Etiologiya: Birlamchi surunkali buyrak usti bezi yetishmovchiligi (SBUBE- I)-
BUB po'stloq qavatning autoimmun va tuberkulyoz jarayoni bilan zararlanish 
oqibatidir. XIX asr oxiri XX asr boshida asosiy sabab: tuberkulyozga (80%), 
hozirga kelib (80-85%) ko'proq o'rin berilmoda. Buyrak usti bezi zararlanishi 
autoimmun adrenalit ko'rinishida tan olinmoqda. Buyrak usti bezida autoimmun 
agresiya rivojlanish sabablari taxminan boshqa autoimmun kasalliklarga 
anologikdir. SBUBE- I autoimmun genezda HLA-B8, DR3-DR4 gaplotiplarga 
assosiasiyalangan. Mavjud tasavvurlarga ko'ra buyrak usti bezi mag'iz qavatining 
ham autoimmun prosestlarga aloqadorligini qon plazmasida renin miqdorining 
oshishi va aldosteron miqdorining keskin tushib borishi bilan tushintirish mumkin. 
Keyinchalik to'tamli zona destruksiyaga uchrashi, kortizol sekresiyasining 
kamayishi va AKTGning plazmadagi miqdorini oshib borishini ko'rsatadi. Hozirgi 
vaqtda SBUBE- I 60-70% hollarda autoimmun genez boshqa endokrin-autoimmun 
kasalliklar bilan birga kelishi aniqlangan, autoimmun poliglandulyar sindromlar 
sifatida qaraladi. Birinchi navbatda Autoimmun poliglandulyar sindrom ikki tipida-
SBUBE- I autoimmun tireopatiyalar (Diffo'z Toksik Bo'qoq, Autoimmun 
tireoidit) bilan birga kechishini eslab o'tish joyizdir. Bu Shmidt sindromi 
hisobilansa, Karpenter sindromida SBUBE- I va 1 tip qandli diabet birga kelishi 
kuzatiladi. Bu ikki sindromda ham klinik manzara oldin aniqlangan endokrin 
patologiya bilan aks etadi. SBUBE- I autoimmun genez bilan yuzaga kelganda 
Buyrak Usti Bezi po'stlog'iga nisbatan organospesifik autoantitelalar aniqlanadi. 
Buyrak Usti Bezi steroidogenezi fermentlariga R450s 21; R450  s l 7 va R450 Sec 
antitelolar spesifik immunomarkerlar hisobilanadi. Tuberkulyoz (5-10%) sababli 
yuzaga keladigan SBUBE- I mikobakteriyalarining gemotogen tarqalishi bilan 
rivojlanadi. Tuberkulyoz bilan aynan Buyrak Usti Bezi zararlanishi 
izolyasiyalangan holda kuzatilmagan. Upka, suyak, buyrak, jinsiy organlar, 
mezenterial, perifirik limfa tugunlarda tuberkulyoz prosessi bo'lib o'tganligi 
haqidagi izlar aniqlanadi. Autoimmun adrenalitdan farqli ularqu, tuberkulyozda 
po'stloq qavatidan tashqari mag'iz qavat ham zarar ko'radi, lekin, klinik jihatdan 
hech qanday ahamiyatga ega emas. Adrenal lekodistrofiya (ALD) uchrashi 5% ni 
tashkil etadi. ALD bosh va orqa miya oq moddasi, Buyrak Usti Bezi po'stlog'ining 
zararlanishi X-zanjirlangan resessiv irsiy kasallik hisobilanadi. Aynan (3-
oksidlanishli peroksisom yog' kislotalari uglerod zanjiri buzilishi tufayli va 
ularning akkumulyasiyasi miya oq moddasida distrofik o'zgarishlarni keltirib 
chiqaradi. Kasallik patogenezida aynan X-xromasoma o'zun yelkasidagi ALD geni 
mo'tasiyasi yotadi, bu esa membrona oqsili peroksisoma sintezi uchun javobgar 
30 

hisobilanadi. O'sma metastazlarining Buyrak Usti Bezi zararlanishiga olib kelishi 
40-60% i upka, sut bezi o'smalariga to'g'ri keladi, lekin upka raki metastazi 
buyrak usti bezi to'qimasini 90% zararlamasa Buyrak Usti Bezi surunkali 
yetishmovchililigiga olib kelmaydi. 
Odam immuno-tanqislik sindromi- assosiasiyalangan kompleksda buyrak usti bezi 
destruksiyasi Kaposhi sarkomasi metastaz berganda, sitomegalovirus bilan 
zararlanish, ular fonida steroidogenezga susaytiruvchi ta'sir ko'rsatuvchi preparatlar 
(ketononazol, rifampitsin, fenitoin,) qo'llanganda yuzaga kelishini hisobiga olish 
kerak. SBUBE-1 Odam Immuno- Tankislik Sindromi kechki bosqichlarida bir 
necha infeksiya mavjud bo'lgandagina manifestasiyalanadi. Koagulopatiyalar: DVS 
- sindrom qanday etiologiyada bo'lmasin ( jumladan, Uoterxaus-Frideriksen 
sindromi), antikoagulyantlar bilan yalpi ravishda davo o'tkazilganda (miokard 
infarktida geparino terapiya) ham SBUBE- I rivojlanishi mumkin. Sistemali 
amiloidoz, qandidoz, sifilis ham sabab bo'lishi mumkin. 
Patogenezi: Buyrak usti bezi yetishmovchiligining har qanday shaklida ham 
buyrak usti bezi po'stloq gormonlari, birinchi navbatda kortizol va aldosteron 
sekresiyasi uchun nomaqbul (noadekvat) sharoit tug'ilgan bo'lsa, yetarli fiziologik 
sharoit bo'lmaganligi patogenez asosini tashkil etib, barcha turdagi modda 
almashinuvi buzilishi bilan ifodalanadi. Buyrak usti beziga hayotiy muhim organ 
sifatida karab uning: meneral gomeostazni ta'minlashi va organizm tizimlarining 
stress va zurikishlarga nisbatan adaptasiyasini boshqarish kabi ikki asosiy 
faoliyatini hisobiga olish zarur. Surunkali ravishda buyrak usti bezi 
yetishmovchiligi usib borishi, asosiy patogenetik holat suv-elektrolit buzilishlardan 
iborat. Kortizol, aldosteron defitsiti -natriy yuqolishiga, kaliy ushlanishiga olib 
kelib-gipovolemiyani yuzaga keltiradi, gemodinamik, oshqozon ichak buzilishlari 
sifatida nomoyon bo'ladi. Glyukoneogenezni ta'minlovchi glyukokortikoidlar 
tanqisligi natijasida jigar va mushaklarda to'planib turgan glikogen yuqolishi, suv-
to'z almashinuvi buzilishi bilan birga umumlashgan miopatiyaga 
(miokardiodistrofiya aritmiyalar bilan, kundalang targ'il mushaklar atoniyasi, 
atrofiyasi, ichak silliq mushaklari faoliyati buzilishi-malabsorbsiya va dispepsiya 
ko'rinishida) olib keladi. 
Dispepsiya asosiy omili: natriyning ichakdan kuchli ekskresiyasi hisobilanadi. 
Modda almashinuvi katabolizm tomonga siljishini buyrak usti bezi androgenlari 
defisiti va sirku'lyator gipoksiya (yurak q'on tomir yetishmovchiligi) 
chuqurlashtiradi. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi dekompensasiya holatini fiziologik stresslar, 
infeksiyalar, homiladorlik, travma, boshqa qo'shimcha kasalliklar ham keltirib 
chiqaradi. 
Klinik manzarasi. SBUBE- I simptomlari -alohida emas, barchasi birga 
kelgandagina diagnostik ahamiyatga ega. Eng tipik simptomlar qo'yidagilar: 
- teri va shillik pardalar giperpigmentasiyasi 
- ozib ketish 
- umumiy holsizlik, asteniya, depressiya. 
- Arterial gipotenziya 
31 

- Dispeptik buzilishlar (kungil aynish, qo'sishga , anoreksiya, ich ketish, qotish, 
qorinda og'riq) 
- Shur ovqatlarga ruju qo'yish 
- Gipoglikemiya xurujlari 
SBUBE- I uchun teri, shillik pardalar giperpegmentasiyasi birinchi va eng yorqin 
aks etgan simptom bo'lib, markaziy shakllarga bu holat xos emas. 
Giperpigmentasiyaga sabab gipokortizolemiyaga nisbatan AKTG produksiyasi 
kuchayishi, proopiomelanocortin POMK va boshqa derivatlar melanotrop 
effektining yuzaga chiqishidir. 
Eng ko'p melanotrop effekt P- melanositostimulyasiyalovchi gormon ((3-MSG) 
tomonidan bo'lib, kasallik kanchaliki o'zoq kechganligi va og'irlik darajasi bilan 
ifodalanadi. Avvaliga tananing quyosh nuri tegadigan ochiq qismlari -yuz, buyin, 
qo'l keyin rangi kuchliroq pigmentasiyalangan-sut bezi surgichlari ,yorgoq, tashqi 
jinsiy organlar rangi kuchayadi, shilliq pardalar, kiyim bilan ishkalanuvchi joylar 
ham giperpigmentasiyaga uchraydi. Teri rangi tutunsimon, bronza rangida , 
oftobda qorayish, teri kirlangan ko'rinishda bo'Hshi mumkin. Yumshoq va qattiq 
tanglay, lab, yanoq, milklar giperpigmentasiyasi har doim bo'lmasada, kuzatiladi. 
Millat va irqqa xos teri rangini ham hisobiga olish kerak. Addison kasalligida teri 
rangi o'zgarishi yo'qligi tashxis qo'yish ga qarshilik ko'rsatadi, lekin, 5-8% 
pigmentsiz shakllar kuzatiladi. Bemorda melanodermiya topilganda 
gipokortisizmni isbotlovchi boshqa laborator belgilarni qidirishga kirishish zarur. 
Kortikosteroidlar bilan davolash o'rinbosar davo beruvchi natijani tasavvur qilish 
imkonini beradi, bu teri rangi ochiq rangga kirishi, pigmentasiya intensivligi 
o'zgarishi bilan ifodalanadi. Melanodermiyani boshqa kasalliklarda ham 
uchraydigan simptom ekanligini esda to'tish lozim. Bemorlarda ko'pincha 
melanodermiya fonida pigmentsiz doglar (vitiligo)- mayda, yirik ulchamli, har xil 
q'onturda kuzatiladi. Davolanish fonida, vitiligo asosiy kasallik simptomlari 
paydo boTgach, 1-2 yildan sung yuzaga keladi. Autoimmun genezli SBUBE- I 
uchun vitiligo harakterli emas. 
Ozib ketish- SBUBE- I uchun yana bir muhim belgi bo'lib, 3-6 kgdanl5-25kg 
gacha vazn yo'qotish, ayniqsa, ortiqcha vaznga ega bemorlarda yaqqol aks etadi. 
Yengil darajada darmonsizlik kunning ikkinchi yarmida paydo bo'lib, keyinchalik 
asta sekinlik bilan ish qobiliyati yo'qolib boradi. Odatda bemorlar darmonsiz, lanj, 
ba'zan ko'zgaluvchan bo'lib, depressiv buzilishlar (patogenezida AKTG yuqori 
darajasiga, POMK derivatlariga muhim e'tibor karatiladi) kuzatiladi. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi kardinal simptomi- arterial gipotenziya bo'lib, 
kasallik boshida ortostatik harakterda bo'ladi. Bemorlar turli stresslar bilan bog'liq 
xushdan ketish holatlarini ma'lum qilish edi. Arterial gipertenziya kam hollarda 
uchrab (bemorda gipertoniya kasalligi bo'lsa) Addison kasalligi tashxisiga keskin 
raddiya bo'Hshi mumkin. Tashxisi aniq bemorlarda kotikosteroidlar bilan 
o'rinbosar terapiya, yoshga ko'ra qon bosimi oshishiga olib kelishi mumkin. 
Dispeptik o'zgarishlar doim uchrovchi belgidir. Ishtaha yomonligi, epigastriyada 
og'riqlar, ich ketish va ich qotish almashinib turishi, kungil aynish, ko'sishga , 
anoreksiya kasallik dekompensasiyasida kuchli aks etadi. Ovqatlanish hulqi 
o'zgarishi, shur ovqatlarga ruju qo'yish bilan ifodalanadiki, bu holat to to'zning 
32 

o'zini toza holda iste'mol qilish gacha borib yetadi. Bemorlar ko'pincha umumiy 
ahvolidagi o'zgarish sifatida yengil gipoglikemik xurujlarni tariflab berishi 
mumkin, simpatoadrenal va neyroglikopenik simptomatika ko'rinishlari xos. 
Gipoglikemiya epizodlari qandli diabet bemorlarda qonda qand tushiruvchi 
preparatlar yoki insulin dozalarining noto'g'ri qo'llanilishigina ,emas, balki 
mavjud bub yetishmovchiligiga ham shubxa tug'dirish kerak. Ko'pincha umumiy 
asteniya fonida (libido) jinsiy mayl susayishiga e'tibor kamroq qaratiladi. 
Buyrak usti bezi androgenlarning defisiti ayollarda ikkilamchi jinsiy belgi -
tuklanishning yuqolishiga olib keladi. Buyrak usti bezi tursimon qavati-
androgenlar manbai bo'lganligini hisobiga olinsa, ayniqsa ayollarda osteoporoz 
rivojlanishining sababini izlashning xojati yo'q. Osteoporoz odatda 
postmenopao'zada diagnostika qilinadi. Androgenlar defisitidan tashqari, 
osteoporoz rivojlanishiga yana ikki qudratli omil havf soladi, bu o'zoq vaqt 
noadekvat ravishda kortikosteroidlar bilan o'rinbosar davolash va menopao'za 
natijasidagi estrogenlar defisitidir. 
Odatda menstrual faoliyat va fertillik saqlanganda, tana vazni kamayishi, leptin 
miqdori pasayishi, kortizol defisiti -gonodotropinlarning siklik produksiyasiga 
negativ ta'sir ko'rsatadi. Homiladorlik kasallik manifestasiyasi, 
dekompensasiyasiga olib keluvchi holat, bu I-trimestrga va undan ertaroq vaqtga 
to'g'ri keladi, bu davrdan yaxshi utilsa- II- III trimestrda gipokortisizm 
simptomlari ancha yengillashadi: sabab, plasentar steroidlarning produksiyasi 
oshishidir. Buyrak usti bezi yetishmovchiligi kompensasiyasi homiladorlik va 
tug'ruqqa qarshi ko'rsatma bo'la olmaydi. Homiladorlik vaqt ida ayollarda buyrak 
usti bezi yetishmovchiligi mineralokortikoidlarga o'rinbosar terapiya 
komponentiga nisbatan talabning oshishi kuzatiladi. 9a-ftorkortizol (kortinel) 
dozasini oshirib borishga to'g'ri keladi, bu sirkulyasiyadagi progesteronning 
yuqori darajasi bilan bog'liq, u o'z navbatida antimineralokortikoid aktivlikka ega. 
Tug'ruq payti, operativ aralashuv vaqt ida ham kortikoseroidlar bilan davo olib 
borish muhim. 
Qo'loq chig'anog'i tog'ayida kalsinatlar hosil bo'lishi va limfa tugunlarining 
kattalashuvi buyrak usti bezi yetishmovchiligida kam uchrovchi simptomdir. Ba'zi 
bemorlarda poliartragiya asosiy shikoyat bo'lishi mumkin. Kamdan-kam hollarda 
surunkali buyrak usti bezi po'stloq qismi yetishmovchiligi - I asorati bo'lib 
noadekvat ravishda o'rinbosar terapiya olib borilish ikkilamchi gipofiz adenomasi 
(kortikotropinoma) shakllanishidir. Ko'pincha, kasallik yengil charchash, asteniya 
bilan boshlanadi; bemorlar teri rangi qorayishiga unchalik e'tibor bermasliklari, 
bosh og'riq, ishtaha yomonligi, tana vazni yo'qotishga shikoyat bildirishi mumkin. 
Keskin dekompensasiya holatidagina klinik manzara yorqin aks etadi .25% 
hollarda bemor kritik holga tushgandagina tashxis quyiladi. Dekompensasiya 
omili: yallig'li, infeksion kasalliklar, tish ekstraksiyasi, og'ir stress, homiladorlik 
bo'lishi mumkin. Kam uchrovchi shakllarda bemor o'zini toki yuqoridagi omillar 
ta'siri amalga oshmagunicha deyarli sog'lom hisobilaydi. O'tkir boshlangan 
kasallik simptomlari galop (to bor, to yo'q) ko'rinishda bo'ladi, klinik manzara 
o'tkir buyrak usti bezi yetishmovchiligini eslatadi, lekin bir necha oylarga 
cho'ziladi. Klinik manzarada birinchi o'ringa chiquvchi simptomlar-tuberkulyoz 

intoksikasiyasi, OITS -assosiasiyalangan kompleks, yomon sifatli o'sma kabi 
etiologik omillarga asoalangan. Undan tashqari Autoimmun Poliglandulyar 
Sindromlardagi birlamchi buyrak usti bezi yetishmovchiligi extimolini hisobiga 
olish kerak. 
Diagnostika: SBUBE-1 ning hech bir simptomi alohida ahamiyatga ega emas. 
Shuning uchun laborator ko'rsatkichlar aniq klinik holatni baholash uchun zarur. 
Eng e'tibor talab tomon -bu giperkalemiya va giponatremiya kabi laborator 
ko'rsatkichlardir. Limfositoz, eozinofiliya, qoldiq azot miqdori oshishi, metobolik 
asidoz kabi o'zgarishlar kasallikka xos o'zgarishlardir. 
Gormonal spektrning labil ko'rsatkichi bo'lganligi uchun- kortizol darajasi 
haqidagi axborot har doim maqbul natija bermaydi. 
Gipotalamo-gipofizar- buyrak usti bezi sistemasi faolligining chuqqisiga mos 
kelishi hisobiga olinsa, ertalab soat 6 va 8 da qon plazmasida kortizol darajasini 
aniqlash maqsadga muvofiq. Buyrak usti bezi yetishmovchiligini ko'rsatuvchi 
daraja- kortizol 3mkg% (0,0084mkmol/l) dan kam bo'lgan miqdordir. Siydikda 
erkin kortizol ekskresiyasi ham muhim ma'lumotdir. Uning past miqdori Addison 
kasalligi klinik manzarasi bilan birga tashxisni isbotlaydi. 
Laborator tekshirish va klinik manzara bir -biridan o'zoq ma'lumotlar 
berganda, kengroq tekshiruv usullaridan foydalanish talab etiladi. 
Buyrak usti bezi yetishmovchiligi diagnostikasi uchun qisqa sinaktenli 
sinama (1-24 AKTG) - «oltin standart» hisobilanadi. Metirapon va insulinli 
gipoglikemiya sinamasi ikkilamchi gipokortisizm diagnostikasi uchun aniq 
axborot beradi. SBUBE yetishmovchiligi sababi autoimmun proseslar bo'lsa -
buyrak usti bezi po'stloq qavatiga antetelolar darajasini aniqlash maqsadga 
muvofiq. 
Bu holatda yana kalsiy, fosfatlar, glyukoza miqdori, TTG, FSG, LG, 
qalqonsimon bez to'qimasiga antitelolarni aniqlash zarurati, buyrak usti bezi 
yetishmovchiligi APS bilan birga kechayotgan jarayonni ifodalab beradi. 
Tuberkulyozli etiologiya bo'lsa, ftiziatrik tekshiruvlar; ko'krak qafas 
rentgenografiyasi, tuberkulin sinamalari, polimerazali zanjir reaksiyasi yordamida 
tuberkulyoz mikobokteriyasini aniqlash orqali ham natijalar olish mumkin. KT 
va MRT kabi instrumental usullar. 
Gipotalamo-Gipofizar- buyrak usti bezi sistemasi zararlanishi va uning 
harakterini aniqlab berish orqali, ko'proq Gipotalamo-Gipofizar Tizim 
patologiyasini isbotlaydi. 
Tuberkulyozli etiologiyada 50% hollarda KT buyrak usti bezi 
kattalashishi, kalsinatlar kuzatilishini ko'rsatib beradi. MRT da bosh miyada ko'p 
hollarda - simmetrik demiyelinizasiya, qadaqsimon tana, perivetrekulyar 
perioksipital oq moddada ham o'zgarishlar topiladi. Davolash: 90% buyrak usti 
bezi po'stloq qavat zararlanish hollarida buyrak usti bezi yetishmovchiligi 
manifestasiyasi yuzaga kelishi, bemorlarning bir umr kortikosteroidlarni qabul 
qilib yurishga maxkum etadi. 
Ilk bor aniqlanganda, jarayon dekompensasiyasida davoni gidrokortizonning 
mushak orasiga inyeksiyalaridan boshlash zarur. Gidrokortizon asetat (yoki 
gemisuksinat) sxema buyicha: ertalab soat 8°° da -75 mg; 13
o o
da-50 mg; 17°°da-
34 

25mgdan 3-7 kun davomida ,keyin kechki inyeksiya olib tashlanadi. 3-5 кип 
davomida summar dozani 75mg gacha kamaytiriladi (8
oo
-50mg;14 °°-25 mg), 
bemor axvoli ruxsat etsa, tabletka ko'rinishidagi preparatlarga o'tiladi. 
Gidrokortizon bilan davolash tashxis aniqlanguncha boshlangan bo'lsa, olingan 
natija diagnostik ahamiyatga ega, bemorlar ahvoli 2-3 kunda sezilarli darajada 
yaxshilanadi. Gidrokortizon -75-100 mg dozada yetarli miqdorda glyukotak va 
mineralokortikoidlar kabi natija beradi. 
Doza kamaytirilayotganda tabletkalashtirilgan preparatlarga o'tib, 
glyukokortikoidlar bilan birga kombinasiya qilish zarur, bunda 9a ftorkortizol 
(kortinef, florinef,) yetarli minerolokortikoid faollikka ega. 
Birlamchi buyrak usti bezi po'stloq qismi yetishmovchiligi o'rinbosar 
terapiyasida bir necha shemalardan foydalaniladi. 
1. Qisqa ta'sir qiluvchi preparatlar qo'llash. Gidrokortizon tabletkada-20 mg 
ertalab (iloji boricha ertarok) va tushlikdan keyin 10 mg (yoki kortizon 25 mg 
va 12,5 mg) 0,05-02 mg kortinef ertalabki doza bilan birga. 
2. Urta ta'sir qiluvchi preparatlar qo'llash. Prednizolon- 5-7,5mg +0,05-02 
mg kortinef ertalab, tushlikdan sung 2,5 mg predinzolon. 
3. O'zok ta'sir qiluvchi preparatlar qo'llash. Deksametazon 0,5 mg 
kechasiga, 0,05-02 mg kortinef ertalabga 
4. Glyukokortikoidlar turli kombinasiyalarini 9a ftorkortizol bilan birga 
qo'llash. 
Keltirilgan dozalar buyrak usti bezi yetishmovchiligining urta og'ir 
darajasida qo'llaniladi, har bir aniq holat uchun shema individual tanlanadi. 
Qisqa ta'sir qiluvchi glyukokortikoidlar: gidrokortizon va kortizon; 
ularningkamchilik tomoni Qisqa ta'sir qilish idir. Ta'sir davomiyligi tugagach, 
bemorlar o'zini yomon xis qilish i va kuchsizlikka shikoyat bildiradilar. 
PreparatlaPH standart ravishda buyurish (2/3 qismi ertalab, 1/3 qismi kun 
yarmida) maqsadga muvofiq. Shikoyatlar kechkurun va erta tongda preparatlar 
qabul qilish gacha bo'lgan vaqtda yuzaga keladi. Sintetik Glyukokortikoidlar: 
prednizolon ko'proq ta'sir davomiyligiga ega. Bolalar va usmirlarga sintetik 
preparatlar qo'llashdani o'zoqrok bo'lishi kerak. Deksametazon kumulyativ 
xossasi, tor terapevtik doiraga egaligi, nofiziologik ta'sir davomiyligi mavjudligi 
hamda Glyukokortikoidlar bilan birga qo'llashda ularningdozasi oshib ketish 
holatiga olib kelish kabi, xususiyatlarga ko'ra uni qo'llashni chegaralash zarur. 
O'rinbosar terapiyada eng ko'p uchrovchi xato GlyukokortikoidlaPH 
monoterapiya sifatida qo'llanilish holatidir.Bemorlarga 9a ftorkortizol qo'llash 
eng maqo'ldir.O'rinbosar terapiyaning adekvatligini baholash uchun 
kortikosteroidlaming glyo'qo-mineralokortikoid effekti tahlil etiladi.