O'zbekiston Respublikasi Sog'liqni saqlash Vazirligi Samarqand Davlat Tibbiyot Instituti Endokrinologiya kafedrasi Kafedra mudiri tibbiyot fanlari doktori, professor HamraevH. T. Endokrinologiya fanidan Ma'ruzalar matni Samarqand 2009 yil

Gipokalemiyani korreksiyalash 
Kaliy miqdori, mmol/1 
Kaliy xlorid eritmasi qo'yish tezligi, 
g/soat 
3 gacha 
3 
3 - 4 
2 
4 - 5 
1,5 
> 6 
Infuziyani to'xtatish kerak 

Kaliy miqdorini ekspres - diagnostika qilish iloji bo'lmaganda, infuzion 
terapiya boshlangach ikki soatdan keyin kaliy xlorid jo'natishni 1,5 g/soat tezlikda 
boshlash kerak. Kaliy yo'qotish 300 - 1000 mmol (22,5-75g)ni tashkil etadi. 
Qoidaga ko'ra, kun davomida 250 mmol (18,75g) dan ko'p bo'lmagan miqdor 
yuborilishi mumkin. 
Natriy bikarbonatning qo'llanilishi. 
Natriy bikarbonat (natriy gidrokarbonat) yuborish RH < 7,1 
bo'lgandagina yuboriladi. RH>7,1 bo'lsa asidoz bikarbonatsiz ham yo'qotiladi. 
BufePH ko'p yuborish asidozdan ham havfliroq bo'lgan metabolik alkalozni 
keltirib chiqarishi mumkin. Insulinoterapiya va regidratasiya orqali lipolizni 
susaytirish shusiz ham kislotali valentliklarningproduksiyasini pasaytiradi. 
Metabolik alkaloz yurakka salbiy ionotrop ta'sir ko'rsatadi, oksigemoglobin 
dissosiasiyasini yomonlashtiradi va nafas markazini tormozlaydi. Ko'pchilik 
tadqiqotchi va klinisistlar natriy bikarbonat yuborishni, ayniqsa elektrolitemiya va 
rN ko'rsatkichlarining sifatli va ekspress laborator monitoringi yo'qligi sharoitida, 
tavsiya etishmaydi. Asossiz qo'llanilgan natriy bikarbonat markaziy nerv sistemasi 
paradoksal asidoz iva bosh miya gipoksiyasini keltirib chiqarishi mumkin. Natriy 
bikarbonat yuborilgandan so'ng xujayra ichi asidozining oshishi membrana orqali 
transport jarayonining o'zgarishi bilan tushuntiriladi. Natriy bikarbonat uglerod 
dioksid iva natriy gidroksidiga dissosiasiyalanadi. Natriy gidroksid xujayra 
membranasi orqali o'ta olmasdan to'qima suyuqligidagi vodorod bilan birikadi. 
Uglerod dioksidi esa xujayra membranasidan passiv diffuziya yo'li bilan o'tib, 
sitoplazmada suv moleqo'lasi bilan birikib karbonat kislotani hosil qiladi. Shunday 
qilib, u plazma PH oshishiga qaramasdan karbonat kislota hisobiga xujayra ichi 
asidozi progressiyasi yuzaga chiqadi. 
Olib borilayotgan davo bilan birga qandli diabet dekompensasiyasi va 
ketoasidotik koma sababini ham aniqlash muhim. Xirurgik kasalliklaPH istisno 
etish zarur. 
Aspirasion pnevmoniya va chuqur venalar trombozi, kamroq uchrab 
turuvchi meda - ichakdan qon ketish, ishemik kolit kabi ketoasidoz vaqtida yuz 
beruvchi asoratlaPH ham esda to'tish kerak. 
Miya shishi diagnozi ketoasidotik koma holatida qiyinchilik bilan 
aniqlanadi. Diabetik ketoasidotik komada letallik avvallari 25%ni tashkil etardi, 
differensirlangan terapiya tufayli bu ko'rsatkich kamayishi 5 - 15% ga yetdi. 65 
yoshdan katta bemorlarda o'Hm holati 20 % darajasida qolmoqda. 10% hollarda 
letal oqibat miokard infarkti va 33 foiz hollarda esa insult bilan bog'liqdir. 
Giperosmolyar koma. 
Etiologiyasi. Bu koma qandli diabet II tipi bilan kasallangan keksa yoshli 
bemorlarda kuzatiladi. Ko'p hollarda kasallik kompensasiyasi erishilmagan yoki 
74 

diagnostika qilinmaganda mazkur koma rivojlanadi. Bunday bemorlar qarovsiz va 
yolg'iz kishilar bo'lib o'z ahvoliga e'tibor bennaydilar, nazorat qilishga qurbi 
yetmaydilar. Dekompensasiyaga olib keluvchi sabablar infeksiya va miyada qon 
aylanishi buzilishidir. 
Patogenezi. 
• keskin aks etgan degidratasiya bilan giperglikemiya va osmotik diurez; 
•giperglikemiya va degidratasiya natijasida plazma giperosmolyarligi; 
•serebrospinal suyuqlikda plazmadagi kabi osmolyarlik mavjud, ammo glyukoza 
miqdori past, natriy miqdori bosh miya xujayralaridan kelib tushishi tufayli 
ko'payib, kaliy xujayralarga o'tadi. Asab xujayralarda transmembranal potensial 
buziladi. Kuchayib boruvchi xush xiralashuvi tutqanoq sindromi bilan birga 
rivojlanadi. 
Klinik manzarasi. 
•giperglikemiya va poliuriya oqibatida keskin suvsizlanish; 
•fokal va generalizasiyalangan tortishishlar; 
•miya pardalari sezgirligi oshishi natijasida ensa mushaklari rigidligi; 
•degidratasiya va gipoperfuziya belgilari kompleksi: chanqash, shilliq pardalar 
quruqligi, taxikardiya, arterial gipotenziya, ko'ngil aynishi, holsizlik, shok; 
•chuqur venalar trombozi, pnevmoniya. 
Diagnostikasi. 
Diagnostika kriteriylari quyidagi jadvalda keltirilgan 
Belgilar 
Ketoasidotik 
koma 
Giperosmolyar koma 
Laktatasidotik 
koma 
Reflekslar 
Pasaygan 
pasaygan 
o'zgarmagan 
Mushak tonusi  pasaygan 
oshgan, tortishishlar 
o'zgarmagan 
Glikemiya 
17 mmol/ldan 
30-60 mmol/1 
nonnoglikemiya 
miqdori 
oshmaydi 
Ketoz 
kuchli aks etgan 
yo'q yoki yengil aks 
yo'q yoki yengil 
etgan 
aks etgan 
Asidoz 
kuchli aks etgan 
yengil 
kuchli aks etgan 
Osmolyarlik 
oshgan 
keskin oshgan 
norma yoki biroz 
oshgan 
Laktasidemiya 
biroz oshgan 
oshgan bo'lishi 
keskin oshgan 
mumkin 
(>8mmol/l) 
Davolash.
 Giperosmolyar komani davolash va monitoringi ba'zi holat 
PH hisobiga olmaganda ketoasidotik koma davosidan unchalik farq qilmaydi. 
75 

Giperosmolyarkomani davolashda o'zigaxosxususiyatlar 
Ketoasidotik komaga nisbatan birinchi soatda 1,5-2 1, ikkinchi va 
dastlabki regidratasiya katta bo'lgan uchinchi soatlarda 1 1, keyinchalik 
xajmi 500ml/soat qo'yish tezligida natriy 
xloridning 0,9% li eritmasi 
Kaliy defisiti yuqori Ketoasidotik komaga nisbatan kaliy 
yuborishga extiyoj katta bo'lishi 
natriy bikarbonat yuborishga ko'pincha Giperlaktat-asidemiya regidratasiya 
zarurat yo'q fonida korreksiyalanadi. 
Agar rN < 7,1 teng bo'lgan asidoz 
rivojlansa bikarbonat yuboriladi. Buning 
sababi sepsis yoki nekrotik jarayonlar 
bo'lishi mumkin. 
Insulinoterapiya 
Regidratasiya, elektrolitlar korreksiyasi 
bilan birgalikda insulinoterapiyani darhol 
boshlash zarur. 
Gipoglikemiya 
Gipoglikemiya - klinik sindrom bo Tib, simpatik asab tizimi faollashuvi 
yoki markaziy asab tizimi disfunksiyasi bilan harakterlanuvchi, plazmada glyukoza 
miqdorining patologik pasayishiga asoslangan holatdir. 
Gipoglikemiyaning laborator ko'rsatkichi 2,2 - 2,8 mmol\l bilan 
ifodalanadi. Lekin ko'pincha tahlil natijasi klinik simptomatikaga mos kelmaydi. 
Chala tug'ilgan chaqaloqlarda 1,1 mmol\l, o'z vaqtida tug'ilgan 
chaqaloqlarda 1,7 mmolMdan kam miqdordagi glyukoza aniqlansa gipoglikemik 
simptomlar rivojlanadi. 
Qandli diabetdan ko'p yillar ozor chekib kelayotgan bemorlarda 
glyukoza 6-8 mmol\l miqdorini ko'rsatganda ham gipoglikemiya simptomlari 
rivojlanadi. 
Giperglikemiya fonida gipoglikemik simptomatika rivojlanishini 
quyidagicha tushuntirish mumkin. 
l)Insulinga rezistentlik sharoitida insulin reseptorlari faolligi kamaygan 
holatda bo'ladi. Bunda energetik balans giperinsulinizm va giperglikemiya orqali 
to'tib turiladi. 
2)Glikemiyaning yuqoriligi passiv, insulinga asoslanmagan, konsentrasiyalar 
gradiyentiga ko'ra sodir bo'ladigan, glyukozaning to'qimalarga diffuziyasi 
intensifikasiyasini keltirib chiqaradi. 
Glikemiyaning tushib borishi bilan, glyukozaning passiv diffuziyasi 
to'xtaydi, chunki xujayra membranasi glyukozaning yuqori ko'rsatkichlariga 
moslashib qolgan bo'ladi. Xujayralar membranasi va membrana kanallari 
oqsillarining glyukozalanishi glyukoza gradiyentining ancha pasayishida uning 
passiv diffuziyasi uchun qo'shimcha to'siq bo Tib xizmat qilishi mumkin. 
76 

Og'irlik darajasiga ko'ra yengil va og'ir gipoglikemiyalar farqlanadi. 
Yengil darajali gipoglikemiya holatida yengil hazm bo'luvchi uglevodlar qabul 
qilish orqali u bartaraf etiladi, og'ir darajasida esa venaga glyukoza eritmasi 
yuborish talab qilinadi. 
Etiologiyasi. 
• Yetarlicha uglevod tutuvchi ovqat qabul qilmaslik (insulin dozasiga muvofiq 
miqdordagi non birligini hisoblamaslik); 
• insulin va qandni tushiruvchi preparatlar dozasi kamaytirilmasdan jismoniy 
zo'riqishning oshirilishi; 
• insulin yoki qandni tushiruvchi preparatlar dozasi oshirib yuborilganda 
(masalan, dozani hisoblashdagi xatoliklar tana massasi kamayishiga qaramasdan 
glibenklamid dozirovkasi o'zgartirilmasa); 
• avtonom nevropatiya, normada gipoglikemiyaga nisbatan adaptasiya me'da 
osti bezi parasimpatik stimulyasiyasi bilan amalga oshiriladi (glyukogon qonga 
ko'p chiqarilishi kuzatiladi), buyrak usti bezi mag'iz qismining simpatik 
aktivasiyasi (adrenalin) hisobiga ta'minlanadi. 
• Insulin rezorbsiyasi kuchayishi, masalan, teri osti o'rniga mushak orasiga 
inyeksiya qilish ; 
• qandni tushiruvchi preparatlar kumulyasiyasi, masalan, buyrak 
yetishmovchiligida. 
• Ko'p alkogol su'istemol qilish, chunki u glyukoneogenezni pasaytirishi 
xususiyati mavjud; 
• Boshqa endokrinopatiyalar rivojlanishi: gipotireoz, buyrak usti bezi 
у etishmovchiligi; 
Klinik manzarasi. Gipoglikemik simptomatika simptomlarning qay 
darajada aks etishi bilan turlicha bo'ladi. Ba'zi bemorlar yengil gipoglikemiyani 
xush yo'qotmasdan, ba'zan shikoyat bildirmasdan o'tkazadilar. Ba'zilari bilinar -
bilinmas glyukoza miqdori tushishiga ham keskin reaksiya bildiradilar. 
Gipoglikemiyaning o'sib borishi gipoglikemik komaga olib keladi. 
Simptomlar adrenergik va neyroglikopenik guruhlarga bo'linadi. 
Birinchi guruh simptomlar vegetativ asab tizimi kompensator faollashuvi, ikkinchi 
guruh markaziy asab tizimi disfunksiyasi natijasida yuzaga keladi. Adrenergik 
simptomlar: taxikardiya, midriaz, besaramjonlik, agressivlik, qaltirash, sovuq ter 
bosishi, paresteziya, ko'ngil aynishi, ochlik hissi, gipersalivasiya, diareya, ko'p 
siydik ajratish. Neyroglikopenik simptomlar: asteniya, diqqat jamlash pasayishi, 
bosh og'riq, qurquv xissi, xush xiralashuvi, dezoriyentasiya, gallyusinasiya: nutq, 
ko'ruv, hulq buzilishi, amneziya, ong buzilishi, mushak tortishishlari, hatto 
paralich rivojlanishi, koma. 
Bemorlarda yuqoridagi simptomlarning u yoki bu guruhga mansub 
belgilari aks etishi mumkin. Gipoglikemik koma rivojlangandan sung 30 minut 
davomida adekvat davo qo'llanilsa va xushiga tez keltirilsa ba'zi asorat va 
77 

oqibatlar oldi olinadi. Ba'zan euglikemiya bo'lishiga qaramasdan, davo davom 
ettirilsada bemorlar stuporoz yoki komatoz holatda bir necha soat yoki bir necha 
kungacha qolishi mumkin. Uzoq davom etgan gipoglikemiya yoki tez-tez 
gipoglikemik holatga tushib turish markaziy asab tizimida qaytmas o'zgarishlarga 
olib keladi. Delirioz, gallyusinator-paranoid epizodlardan tortib epileptik 
tutqanoqlargacha bo'lgan ko'rinishda aks etib, oxir oqibatda turg'un esi pastlik 
kabi ensefalopatiya rivojlanishiolib keladi. 
Gipoglikemik koma eng ko'p uchraydigan o'tkir asoratlar sirasiga kirib, 
unda o'lim 3-4% holatni tashkil etadi. 
Davolash.
 Agar bemor xushida bo'lsa, yengil gipoglikemiyani davolash 
uchun 1- 2 non birligi (10 - 20 gramm glyukoza) miqdorida uglevod saqlovchi 
ovqat qabul qilishi orqali o'z - o'ziga yordam berishi mumkin. 200 ml shirin meva 
sharbati ham xuddi shunday non birligiga teng. Har qanday limonad yoki shirin 
ichimlik, qand donasi yoki glyukoza tabletkasiga qaraganda gipoglikemiyani tez 
yo'qotadi, chunki erigan glyukoza qonga tez so'riladi. Bir non birligi 2 dona qand, 
yoki 2 choy qoshiq shakar bilan teng. Bemor har doim o'zi bilan  5 - 6 dona qand 
bo'laklari olib yurishi kerak. Shokolad yoki qonfet so'rilishi qand yoki shirin 
ichimliklarga nisbatan sust bo'lganligi bois ular qo'llanilganda giperglikemik 
effekt sekinroq rivojlanishi mumkin. Agar simptomatika kuchayib borsa, 
yuqoridagi uglevodlarni qabul qilishiga qaramasdan, venaga glyukozaning 40% -
eritmasidan 50 - 100ml gacha yoki mushak ichiga 1ml glyukogon yuborish lozim 
bo'ladi. 
Laktat-asidoz. 
O'tgan asrning 50 - 70 - nchi yillarida laktat-asidoz sababi biguanidlar 
qo'llash bilan bog'lanar edi. Shuning uchun laktat-asidozning yagona sababi 
ushbu guruh preparatlarining laktat-asidozogen ta'siri tufayli degan tasavvurlar bor 
edi. Bir yilda 100000 metformin bilan davolangan bemordan 2,4 - 8,4 holatda 
laktat-asidoz uchrashi ma Turn. 
Quyida laktat - asidoz yoki giperlaktasidemiyani keltirib chiqarishi 
mumkin bo'lgan ko'pgina patologik holatlar ko'rsatilgan. 
78 

Laktat - asidoz kelib chiqish sabablariga ko'ra klassfikasiyasi 
A tipi 
Vtipi 
To'qima gipoksiyasi 
bilan bog'liq 
To'qima gipoksiyasi bilan Ьо
; 
g'liq emas 
To'qima gipoksiyasi 
bilan bog'liq 
V i tipi 
V 2 tipi 
Уз tipi 
• Kardiogen shok 
• Endotoksik, 
gipovolemik shok 
• Karbonat kislota 
bilan zaharlanish 
• Og'ir anemiya 
• Feoxromositoma 
• epilepsiya 
• qandli diabet 
•jigar va buyrak 
yetishmovchiligi 
• yomon sifatli 
o'smalar 
• yuqumli 
kasalliklar 
• leykoz 
• biguanidlar 
•fruktoza, 
sorbitol, 
ksilitol 
(parenteral) 
qabul qilish 
•salisilatlar 
• metanol, 
etanol 
• sianidlar 
• 1 tipli 
glikogenoz 
(Girke 
kasalligi, 
glyukoza- 6 
fosfaza defekti) 
• metilmalonli 
asidemiya 
A tipdagi laktat - asidozga nisbatan lining V tipida o'lim ko'rsatkichi 3 
marta kam. Biguanidlar bilan davolash fonida laktat - asidoz uchrashi 2000 
bemorga bir holatni tashkil qiladi. pH < 7,25 metabolik asidoz sifatida, 8 
mmol/ldan yo'qori laktat darajasi aniqlansa laktat-asidoz tasdiqlanadi. Normada 
laktat teri, musqo'llar, ichak, eritrositlarda hosil bo'ladi, jigar va buyrakda 
metabolizlanadi. Gipoksiya sharoitida laktat kislota anaerob glikoliz natijasida 
hosil bo'ladi.O'z navbatida laktat kislota miokard va tomirlar qisqarish faoliyatini 
susaytiruvchi xususiyatga ega. pH < 7.2 bo'lsa jigar va buyrakda laktat 
parchalanishi sustlashadi. Shunday qilib, yopiq xalqa shakllanadi, shok holati 
rivojlanishi yuzaga keladi. Letallik yuqori bo'ladi. Shok holatida laktat miqdori 
juda baland, ishqoriy eritmalar qo'yish orqali asidozni yo'qotish qiyin. rN < 7.1 
bo'lsa, gipernatriyemiya nazorati ostida diuretiklar qo'llash zarur. Diurez 
kuchayishi asidoz bilan birgalikda kaliyning ko'p yo'qolishiga olib keladi, o'z 
vaqtida kaliy o'PHni to'ldirish zarur. 
Laktat - asidozning klinik manzarasi. 
Oshqozon - ichak tizimi: ko'ngil aynishi, qo'sish va boshqa dispeptik 
simptomatika, hamda «o'tkir qorin» sindromi; nafas olish tizimi: kompensator 
giperventilyasiya, dispnoe - Ko'smaul tipidagi xansirash; yurak - qon tomir tizimi: 
shok, gipotenziya, degidratatsiya va boshqalar; markaziy asab tizimi: 
besaranjomlik, notinchlik, x,ush yo'qolishi. 
Qandli diabetning kechki asoratlari 
Ijtimoiy, ayniqsa, tibbiy jihatdan qandli diabet kechki asoratlari 
diabetologiyaning eng muhim muammosi deb hisoblanadi. Qandli diabet kechki 
79 

asoratlarining oldini olish va davolash kasallanish, о Tim, nog'ironlik 
ko'rsatkichlariga ta'sir qilmay qolmaydi. 
Qandli diabetning kechki asoratlariga quyidagilar kiradi: 
• makroangiopatiya (aorta obliterasiyalanuvchi aterosklerozi, bosh miya 
tomirlari, koronar va periferik arteriyalar aterosklerozi) 
• mikroangiopatiyalar 
• diabetik oyoq-panja sindromi 
• diabetik nevropatiya 
• diabetik retinopatiya 
• diabetik nefropatiya 
Qandli diabeti bor bemorlarda sogTom kishilarga nisbatan yurak-qon 
tomir sistemasi kasalliklari 4 marta ko'p uchraydi. Umumiy ko'rlikning 15%, 
oyoqlar ampo'tasiyasining 50%, qandli diabet kasalligi bilan bog'liq. Surunkali 
gemodializdagi bemorlarning 30% qandli diabeti bor bemorlardir. Quyida qandli 
diabet I tip intensiv insulinoterapiya fonida asoratlarning rivojlanish havfi 
kamayishi ko'rsatilgan: 
nevropatiya - taxminan 80% 
proliferativ retinopatiya - taxminan 50-70% 
klinik ifodalangan nefropatiya - taxminan 60% 
koronar va periferik arteriyalar zararlanishi - taxminan 40% 
Qandli diabetning kechki asoratlari patogenezi ko'p faktorli xususiyatga ega. 
Bular xujayra va bazal membrana, oqsil glyukozalanishi, tomirlar 
o'tkazuvchanligi oshishi, energetik balans buzilishi, xujayra membranasi 
metabolizmi o'zgarishidir. 
Diabetik makroangiopatiya. Diabetik tomir asoratlari asosida 
ateroskleroz yotadi. Umumiy populyasiyaga nisbatan qandli diabetda  4 - 5 marta 
ko'p rivojlanish havfi bor. Makroangiopatiya ko'p yillar davomida kasallik 
qoniqarsiz kompensasiyasi, doimiy giperglikemiya bilan yurgan bemorlarda ko'p 
uchraydi. 
Atroskleroz rivojlanish omillari: giperlipidemiya, arterial gipertenziya, 
chekish, gipodinamiya, ortiqcha tana massasi va yuqori kaloriyali ovqatlanish, 
qandli diabet, genetik moyillik. Qo'shimcha, qandli diabetga xos omillar: 
giperglikemiya, giperinsulinemiya, gemostazning trombositar zvenosi patologiyasi, 
diabetik nefropatiya. 
Aterosklerotik o'zgarishlar qandli diabet II tipi boshlang'ich davrida, 
ya'ni metabolik sindromda ham kuzatiladi. Hozirda ateroskleroz rivojlanishini 
lipid nazariyasi bilan bog'lashadi, holesterin va har xil lipoproteidlar metabolizmi 
buzilishi muhimligi isbotlangan. Shundan kelib chikib, ateroskleroz 
rivojlanishining oldini olish asosiy chorasi lipid almashinuvi buzilishini aniqlash 
va korreksiyalash ekanligini e'tiborga olish kerakdir. Eng ko'zga ko'ringan 
asoratlardan yurak ishemik kasalligi bo Tib, u umumiy populyasiyaga nisbatan 
erkaklarda 2 marta, ayollarda 3 marta ko'p uchraydi. Qandli diabet tufayli  3 0 - 5 5 
80 

yoshgacha bo'lgan bemorlaming 35% yurak ishemik kasalligidan halok boTadi. 
Umumiy populyasiyada yurak ishemik kasalligi tufayli erkaklarda 8%, ayollarda 
4% o'lim yuz beradi. 
Qandli diabet bilan kasallangan bemorlarda yurak ishemik kasalligi klinik 
xususiyatlari: 
• erkaklar va ayollarda bir xil uchrashi; 
• yurak ishemik kasalligi og'riqsiz shakli uchrashining yo'qoriligi, to'satdan 
yuz beradigan о Tim; 
• infarktdan keyingi asoratlar rivojlanishi yuqoriligi; 
• miokard infarkti o'tkir (10 kun) va o'tkir osti (4-8 xafta) davrida o'lim 2 marta 
(boshqa holatlarga nisbatan) ko'pligi; 
• 
Diabetik retinopatiya. Qandli diabet I tipi bilan og'rigan bemorlaming 85 
% da retinopatiya uchraydi (20 yillik muddatda), 40 % diagnoz qo'yiladi. Ko'rlik 
2 - 4% bemorlarda kuzatiladi. Qandli diabet II tipi diagnozi tasdiqlanganda 20 % 
bemorlarda retinopatiya aniqlanadi. Shunga ko'ra retinopatiya rivojlanishi 
patogenetik jihatdan qandli diabet davomiyligi, kompensasiya sifati, arterial 
gipertenziya bilan bog'lik, nefropatiya bilan birgalikda qo'shilib keladi. 
Patogenezi. Quyidagilar asosiy zveno bo Tib xizmat kiladi: 
- gipoperfuziya rivojlanishi bilan tomir torayishiga olib keluvchi to'r parda 
tomirlari mikroangiopatiyasi; 
- mikroanevrizma hosil boTishi bilan tomir degenerasiyasi; 
- to'r pardada kalsiy tuzlari to'planishi, yog' distrofiyasiga olib keluvchi va 
tomir proliferasiyasini stimullovchi gipoksiyaning о'sib borishi; 
- yumshoq «momiq dog Таг» hosil bo'Hshiga olib keluvchi ekssudasiyali 
mikroinfarktlar; 
- zich ekssudatlar shakllanishi bilan lipidlar to'planishi; 
- shunt va anevrizma hosil boTishi bilan proliferasiyalanovchi tomirlarning 
to'r pardaga o'sib kirishi; 
- to'r parda gipoperfuziyasi chuqurlashuvi va venalar dilyatasiyasiga olib 
keluvchi arteriovenoz shuntlaning ishga tushishi; 
- chandiq va infiltratlar hosil bo'Hshiga sabab bo'luvchi ishemizasiyaning 
kuchayishiga olib keluvchi o'g'irlash fenomeni; 
- ishemik dezintegrasiya natijasida to'r parda ko'chishi; 
- anevrizma yorilishi va yalpi tomir invaziyasi, gemorragik infarktlar 
natijasida shishasimon tanaga qon quyilish; 
- kamalak parda tomirlari proliferasiyasi (diabetik rubeoz), keyinchalik 
ikkilamchi glaukoma rivojlanishi; 
- maqo'lopatiya to'r parda shishi bilan; 
Klinik manzarasi. Umumiy qabul qilingan klassifikasiyaga ko'ra diabetik 
retinopatiyaning 3 bosqichi bor 
81 

Diabetik retinopatiyaning klassifikasiyasi (Koner E, Porta M, 1992) 
I noproliferativ retinopatiya To'r pardada mikroanevrizmalar, qon 
quyilishlar, shish, eksudativ o'choqlar pay do 
bo'ladi. Qon quyilishlar nuqta, shtrix, qora 
yumaloq dog'lar ko'rinishda va ko'z tubi 
markazida yoki yirik venalar bo'ylab, joylashgan 
bo'lishi kuzatiladi. Yumshoq va qattiq 
ekssudatlar sariq, oq rangda ko'z tubi markaziy 
qismida joylashadi. Bu stadiyaning asosiy 
elementi to'r parda shishi hisoblanadi, bu yirik 
tomirlar yo'li bo'ylab yoki maqo'lyar sohada 
lokalizasiy alanadi. 
II preproliferativ retinopatiya Venoz anomaliyalar: aniq aks etgan, egri -bugri, 
tugunsimon, ikkiga ajralgan , qiyshiq kalibrdagi 
tomirlar. Qattiq va «momiq» ekssuadatlar ko'p 
miqdorda. Intraretinal mikrotomirli anomaliyalar 
yirik retinal gemorragiyalar. 
III proliferativ retinopatiya Ko'ruv nervi diskining va to'r parda boshqa 
qismlarning neovasqo'lyarizasiyasi, shishasimon 
tanaga qon quyilishi, preretinal qon quyilishlar 
sohasida fibroz to'qima hosil bo'lishi, yangi 
hosil bo'lgan tomirlar juda nozikligi, natijada 
qon quyilishlar takror yuz beraishi mumkinligi. 
vitreoretinal traksiyalar to'r parda ko'chishiga 
olib kelishi, kamalak pardada hosil bo'lgan 
neovasqo'lyar tomirlar ikkilamchi glaukoma 
rivojlanishiga sabab bo'lishi 
Diagnostikasi. Quyidagi tekshiruv usullari diabetik retinopatiya 
diagnozini qo'yishga yordam beradi: 
ko'zni tashqaridan ko'zdan kechirish; 
ko'ruv o'tkirligini aniqlash; 
ko'ruv maydonini aniqlash; 
shox parda, kamalak parda, ko'zning oldingi kamerasi burchaklarini 
yorug'lik chirog'i yordamida tekshirish; 
tonometriya, ko'z ichi bosimi darajasi imkon berganda kengaygan 
qorachiq orqali tekshiruvni davom ettirish; 
gavhar, shishasimon tanada xiralashish aniqlanganda ultratovush 
tekshiruv o'tkazish; 
ko'z tubini tekshirish; 
kengaygan qorachiqlar orqali oftalmoskopiya; 
ko'z tubi holati haqida hujjatli axborot olishga imkon beruvchi 
funduskamera yordamida ko'z tubini suratga tushirish; 
82 

fiyuoressent angiografiya;