Reja: Moddalar almashinuvi va funktsiyalarning gormonlar ishtirokida idora etilishi
Oshqozon osti bezi. Insulinning ta’sir mexanizmi
Download 469.03 Kb. Pdf ko'rish
|
11-MA\'RUZA
|
6. Oshqozon osti bezi. Insulinning ta’sir mexanizmi. Oshqozon osti bezida
Langergans orolchalari va atsikoz to’qima farqlanib, ularda gormonlarni sintezlaydigan va ajratadigan hujayralar joylashgan. A (α-hujayralar), B (β- hujayralar) va D-hujayralar orolchada joylashgan bo’lib, ulardan mos ravishda glyukagon, insulin va somatostatin ajraladi. Somatostatin Gipofizdan somatotro’in ajralishini susaytiradi, shuningdek glyukagon va gastrin ajralishini to’xtatadi, balki insulinga ham shunday ta’sir ko’rsatishi mumkin. Somatostatin glyukagon va somatotro’in ajralishini susaytirib, qandli diabetda ijobiy ta’sir ko’rsatadi. Glyukagon 29 ta aminokislotadan iborat oqsil. α-hujayralarda 37 ta aminokislotadan tuzilgan proglyukagon hosil bo’ladi, keyin uning proteazalar ishtirokidagi gidrolizidan keyin faol glyukagon hosil bo’ladi. Glyukagonning ajralishi qonda Ca 2+ va argininning miqdori oshganda kuchayadi hamda glyukoza va somatostatin bilan tormozlanadi. Insulin β-hujayralarda ‘reproinsulin ko’rinishida hosil bo’ladi va gidrolizdan keyin proinsulin hosil qiladi. proteinazalar proinsulin (84 ta aminokislota qoldig’idan iborat)ni ‘archalab, 33 ta aminokislotadan tashkil topgan C-peptid – polipeptidli fragmentni ajratadi. Bunda 51 ta aminokislota qoldig’idan tashkil topgan insulin hosil bo’ladi. Insulin 2 ta zanjirdan iborat: qisqa ( A-zanjir) 21 ta aminokislotadan va uzun ( B-zanjir) 30 ta aminokislotadan tuzilgan va disulfid bog’lari bilan bog’langan. Insulin sekretsiyasi glyukoza va Ca 2+ ionlari, shuningdek, aminokislotalar arginin va leytsin ishtirokida oshadi. Glyukagonni ta’sir qilish mexanizmi. Glyukagon nishon to’qimalarining membrana retseptorlari bilan bog’lanadi. Ular uchun jigar, yog’ to’qimasi va kam miqdorda muskullar nishon bo’ladi. Adenilatsiklazani faollash va sAMF ning miqdorini oshirib, jigardagi va qisman muskullardagi glikogenning hamda yog’ to’qimalaridagi triatsilglitserinlarning safarbar etilishiga olib keladi. Buning natijasida qonda glyukoza, yog’ kislotalari va glitserinning miqdori oshadi. Jigarda yog’ kislotalarining yonishi ko’p miqdorda atsetil – KoA, ulardan esa keton tanachalarining ko’p miqdorda hosil bo’lishiga olib keladi. Gormon jigardagi ribosomalarda oqsil biosintezini susaytiradi va oqsillarning katabolizmini yengillashtiradi. Hosil bo’lgan aminokislotalar mochevina hosil bo’lishida va glyukoneogenezda ishlatiladi. Qondagi glyukoza miqdorining oshishi ikki omil bilan ta’minlanadi: glikogenolizning faollashuvi ( tez boradigan jarayon) va glyukoneogenez ( sekin boradigan jarayon). Insulinning ta’sir mexanizmi. Qon tarkibiga ajralgan insulin erkin yoki plazma oqsillari bilan bog’langan ko’rinishda bo’ladi. erkin insulin insulinga sezgir bo’lgan hamma to’qimalarning metabolizmiga, bog’langani esa yog’ to’qimalarining metabolizmiga ta’sir qiladi. Insulinga sezgir hujayralarga muskul va biriktiruvchi to’qima (yog’ to’qimasi biriktiruvchi to’qimaning bir turi hisoblanadi) kiradi. Jigar insulinga kamroq sezgir, nerv to’qimasi esa umuman sezgir emas. To’qimalarda glikoproteid tabiatli insulinga sezgir membrana retseptorlari aniqlangan. Insulin miqdorining oshishi yoki kamayishi organizmda moddalar almashinuvining buzilishiga sabab bo’ladi. Insulinning miqdori orolchalarning o’sma kasalligida (insulinoma) yoki insulin bilan davolashda dozaning oshib ketishi natijasida organizmda oshadi. Bunda modda almashinuvi tezlashib, gi’oglikemiyaga olib keladi. Gi’oglikemiya natijasida o’ushdan ketish, shaytonlash, ba’zi vaqtlarda o’lim holati yuzaga keladi. Gi’erinsulinizm glyukoza va gi’erglikemiya chaqiruvchi gormonlar (glyukagon, adrenalin) yuborish bilan bartaraf etiladi. Insulin tanqisligida keng tarqalgan kasalliklardan biri bo’lgan – qandli diabet kasalligi kelib chiqadi. Qandli deabetning ikki xil turi bor. Birinchi turida orolchaning β-hujayralarida insulinning hosil bo’lishi va sekretsiyasining buzilishi kuzatiladi. Ikkinchi turida esa qonda insulinning umumiy faolligi o’zgarmaydi, lekin qandli diabetga xos belgilar paydo bo’ladi. Buning sababi qandli diabetning bu turida qon plazmasi tarkibidagi erkin va bog’langan insulinning nisbati o’zgarib, bog’langan insulin miqdori oshadi, shu sababli glyukoza faqatgina yog’ to’qimalarida yutilib, yog’larga aylantiriladi. Qandli diabet rivojlanishining sabablaridan biri nishon to’qimalarda membrana insulin retseptorlarining kamayishi yoki umuman bo’lmasligi bo’lishi mumkin. Umuman qandli diabetda katabolik yo’llar anabolik yo’llardan ustunlik qiladi. Insulinga sezgir to’qimalarda glyukoza yomon o’tkazilganligi sababli organizmda lipidlar safarbar etiladi va yog’ kislotalarining yonishi kuchayadi. Modda almashinuvidagi yuqorida aytib o’tilgan buzilishlar natijasida glyukozuriya bilan boradigan gi’erglikemiya aminoatsidemiya, qon tarkibida erkin yog’ kislotalari, glitserin va xolesterin miqdori oshadi, shuningdek ketonemiya va ketonuriya kuchayadi. Ko’p miqdorda keton tanachalarining hosil bo’lishi qondagi muhit RNK ni pasaytirib, o’limgacha olib borishi mumkin. Download 469.03 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|