Samdti, Davolash fakulteti 4- son ichki kasalliklar kafedra yig'ilishida
Download 80.71 Kb.
|
ffff
|
SamDTI, Davolash fakulteti 4- son ichki kasalliklar kafedra yig'ilishida "Tasdiqlangan" Kafedra mudiri, v/b Xoljigitova M.B. « » 20 yil Bayonnoma № Bilet №1
Surunkali yurak yetishmovchiligi klinikasi. Biventrikulyar (total) sistolik surunkali yurak yetishmovchiligi mavjud boʼlgan bemorlar hansirash, tez charchash, periferik shishlar hamda yurak faoliyati (ritmi va oʼtkazuvchanligi) buzilishiga shikoyat qiladilar. Kron va NYAK diferensial diagnostikasi. Crohn kasalligining asosiy mikroskopik belgilaridan biri ichak devorining barcha qatlamlariga yallig'lanish infiltratining tarqalishi hisoblanadi Klinik simptomatologiya lezyonning lokalizatsiyasiga va ichak devoridagi patologik o'zgarishlarning chuqurligiga bog'liq. Crohn kasalligi bilan og'rigan odamlarda eng ko'p uchraydigan alomatlar diareya, qorin og'rig'i va vazn yo'qotishdir. Crohn kasalligining asoratlari stricture, tashqi va ichki fistula, teshilish, qon ketishni o'z ichiga oladi Crohn kasalligining o'ziga xos belgilari (diareya, qorin og'rig'i, isitma va progressiv vazn yo'qotish, terminal hududiga zarar etkazish) keng simptomokomp-lexning bu yoki boshqa ko'rinishlari klinisyenga ushbu kasallikning ehtimoli haqida shubha qilishlari kerak Crohn kasalligi tashxis muhim ahamiyatga ega ovqat hazm qilish trakti o'rganish endoskopik usuli, shilliq notekis qalinlashishi, tor yaralar mavjudligi-yoriqlar, ichak bo'shlig'i torayishi - rasm "tosh ko'prik", Kron kasalligi bilan xarakterlanadi. Yarali kolitning patogenezida eng katta ahamiyatga immunologik kasalliklar, ichak disbakteriozi va psixologik holatning buzilishi kiradi. 3. EKG normada. SamDTI, Davolash fakulteti 4- son ichki kasalliklar kafedra yig'ilishida "Tasdiqlangan" Kafedra mudiri, v/b Xoljigitova M.B. « » 20 yil Bayonnoma № Bilet №2
NYAK klinikasi. Bugungi kunga qadar ülseratif kolitning yagona tasnifi mavjud emas. Odatda o'tkir shakl, o'tkir va remissiya bosqichlari bilan surunkali relapsing, surunkali doimiy shakl; og'irlik-o'pka, o'rtaog'ir va og'ir shakllar. Bundan tashqari, tashxis yo'g'on ichakning shikastlanishi va asoratlarning uzunligini ko'rsatadi.Murakkab bo'lmagan ülseratif kolitning barcha shakllari uchun ikkita alomat guruhlari xarakterlidir: mahalliy (ichak) va umumiy.Mahalliy alomatlardan eng tez - tez va doimiy-rektal qon ketish. Yarali kolit bo'lgan bemorlarda stulda qon doimiy ravishda, hatto remissiya bosqichida ham qayd etiladi. O'tkir bosqichda najasdagi qon miqdori oshadi. Ko'pincha u qizil, tomirlar shaklidagi diareya bilan, najaslar bezatilgan bo'lsa, qon uni o'rab turadi. Doimiy qon ketishi yo'g'on ichakning mikrosirkulyatsiyasi, qon tomirlarining engil zaifligi, eroziya va yaralanish mavjudligi bilan bog'liq. Axlatning buzilishi ülseratif kolitning ikkinchi doimiy belgisidir, ko'pincha, ayniqsa, o'tkir davrda diareya mavjud; ich qotishi yoki konstipatsiya va diareya o'zgarishi ancha kamroq. Diareya mexanizmi-suyuqlik sekretsiyasini kuchaytirish va shilliq qavatning shikastlanishi, qon tomirlarining o'tkazuvchanligini oshirish natijasida uning emishini kamaytirish ; shu bilan birga, ichakdagi jarayonning uzunligi qanchalik ko'p bo'lsa, axlat qanchalik tez-tez bo'ladi. Bundan tashqari, yallig'langan sigmasimon va rektumga kiradigan najas, mukus yoki yiringning kichik miqdori ham defekatsiya uchun refleksga olib keladi; bu noto'g'ri istaklar va tenezmlarni tushuntiradi.Qorin og'rig'i uchinchi mahalliy belgidir ; ular odatda chap yonbosh mintaqada, qorinning chap yarmida, kamroq qorin bo'shlig'ida joylashgan. Defekatsiyadan keyin og'riq zaiflashadi yoki kamroq tez-tez kuchayadi.Umumiy shikoyatlardan zaiflik, ish qobiliyatining pasayishi, vazn yo'qotishi xarakterlidir. Ko'pincha asteno-gipokondriyal, depressiv sindromlar, ko'pincha kanserofobiya rivojlanadi.Yarali kolitning o'tkir shakli kasallikning eng aniq mahalliy va umumiy belgilari bilan tez boshlanishi bilan tavsiflanadi. Kafedra kuniga bir marta 20-ga tez-tez uchraydi, kam, qonli; qorin og'rig'i, isitma, zaharlanish belgilari va Rouming bozuklukları. Hipoproteinemiya va shish paydo bo'lishi bilan eksudativ enteropatiya sindromi kuzatilishi mumkin. Kasallikning davom etishi katta qon ketishi, yo'g'on ichakning teshilishi bilan murakkablashadi. O'tkir shakldagi prognoz salbiy, o'lim darajasi yuqori.Yarali kolitning eng tez-tez uchraydigan surunkali takrorlanadigan shakli. Bu alevlenme va remissiya bosqichlarining o'zgarishi bilan tavsiflanadi. Ushbu shaklning ikkita varianti mavjud: to'satdan, bo'ronli, bu o'tkir shaklga juda o'xshash; va asta-sekin asta-sekin, alevlenme klinikasi asta-sekin o'sib chiqqanda, odatda aniq intoksikatsiya yo'q.Surunkali uzluksiz shakl kasallikning belgilari va ichakdagi yallig'lanish jarayonining faoliyati ko'p yillar davomida doimiy ravishda davom etishi bilan tavsiflanadi. 2. Simptomatik arterial gipertenziyalar etiologiyasi. Boshqa kasalliklar sababli yni ikkilamchi gipertinziya Buyrak
Yurak Endokrin
3. Upka auskultasiyasi. SamDTI, Davolash fakulteti 4- son ichki kasalliklar kafedra yig'ilishida "Tasdiqlangan" Kafedra mudiri, v/b Xoljigitova M.B. « » 20 yil Bayonnoma № Bilet №3
Tizimli sklerodermiya etiologiyasi, patagenezi, klinikasi. Tizimli skleroderma — ssd)-teri, mushak-skelet tizimi, ichki organlar (o'pka, serd-tse, ovqat hazm qilish trakti, buyraklar) va raynaud sindromi kabi keng tarqalgan vazospastik kasalliklar bilan ajralib turadigan progressiv polisindrom kasallik bo'lib, unda fibroz va qon tomir patologiyasining tarqalishi bilan birikma to'qimalarining zararlanishiga asoslanadi.Kasallik sifatida ssd uzoq vaqtdan beri ma'lum bo'lgan (kasallikning birinchi batafsil ta'rifi 1643 da zacutus lusitanus tomonidan berilgan va "sklero-dermiya" atamasi 1847 da gintrac tomonidan kiritilgan, ammo bu asrning faqat 40-50x yillari internistlar tomonidan o'rganila boshlandi va aslida sklerodermik kasallik guruhini ifodalaydi umuman, nisbatan yangi terapevtik muammo. Etiologiya Tizimli sklerodermaning etiologiyasi noma'lum. Kasallikning genetik jihatdan bog'liqligi va jarohatlar, stress, endokrin va boshqa kasalliklar boshlang'ich omillarning rolida bo'lishi mumkinligi haqida spekülasyonlar mavjud. Tizimli sklerodermiyaning mohiyati kollagenning ortiqcha ishlab chiqarishida, keyinchalik zararlangan hududlarda biriktiruvchi to'qimalarning disorganizatsiyasi hisoblanadi. Biriktiruvchi to'qimalarning disorganizatsiyasi immunitetning buzilishi, proliferativ va degenerativ o'zgarishlarning ustunligi bilan yallig'lanish reaktsiyalari bilan birga keladi. Tomirlarning shikastlanishi periferik vazospazm (raynaud sindromi) mavjudligi bilan tavsiflanadi. Shu bilan birga, kapillyarlarning devorlari sklerozlanadi, etarli darajada kamaytirish qobiliyatini yo'qotadi. Biriktiruvchi to'qima qoplamalari tufayli bu tomirlarning lümenini yo'qotish sodir bo'ladi. Ilgari muhokama qilingan infektsiya (virusli va boshqalar), sovutish, tebranish, jarohatlar, stress va endokrin o'zgarishlarning roli bilan bir qatorda, so'nggi paytlarda kimyoviy moddalar (sanoat, maishiy, aliment) va individual dorilarning tetiklanish ta'siriga alohida e'tibor qaratilgan bo'lib, skleroderma keltirib chiqaradigan holatlarda eng ko'p namoyon bo'ladi. Zamonaviy tadqiqotlar tufayli ssdga moyillikning ayrim genetik mexanizmlari ham aniqlandi, bu ilgari sss va yaqin kasalliklarning oilaviy holatlari mavjudligi, sinovlarning sog'lom qarindoshlarida immunitet va boshqa o'zgarishlarning ortishi bilan bog'liq edi. Ssd kasalliklarida xromosoma beqarorligi mavjudligi tasdiqlangan. Hla-a9, v8, v35, dr1, dr3, dr5, dr11, dr52 va c4a, turli populyatsiyalarda o'zgarib turadigan, zamonaviy ma'lumotlarga ko'ra, xromosomal nuqson bilan bog'liq bo'lishi mumkin.telomer. Viruslarning turli guruhlari orasida sitomegalovirus infektsiyasiga ccd va boshqa otoimmün kasalliklarda vaskulopatiyaning mumkin bo'lgan tiraji sifatida e'tibor qaratilgan. Ccd genezisida xomilalik pratoditel hujayralarning roli haqida mikroxemerizmning yangi nazariyasi transplantatsiya biopsiyasi nuqtai nazaridan otoimmün kasalliklarning rivojlanishini ko'rib chiqadi. Provokatsion omillar quyidagilardir: • gormonal kasalliklar (menopoz, tug'ilish, tuxumdonlarni olib tashlash) * fokal infektsiya • ufo, gipotermiya, mexanik jarohatlar * vaksinalar, sarumlar, ayrim dorilar. Patogenez Skleroderma patogenezining asosi hujayra va retseptorlari ligandli tizimlar darajasida o'zaro ta'sir qiluvchi immunitet buzilishi, fibroz shakllanishi va mikrosirkulyatsiyadan iborat. Zararning asosiy mexanizmi qonda autoimmun kelib chiqishi antijenining ortiqcha miqdori mavjud bo'lganda t-va b-hujayrali immunitet omillarining regulyatsiyasi hisoblanadi. Natijada paydo bo'lgan antijen-antikor komplekslari qon koagulyatsion tizimini faollashtiradi, tomirlarning bazal membranasida, qon ta'minoti organlari va to'qimalarida (buyraklar, o'pka, sinovial membranalar va boshqalar) to'planadi. Sitotoksik ta'sir immun komplekslari bilan mustahkamlangan komplementga, shuningdek sezgirlangan kichik lenfositlarga ega. Sklerodermiyaning morfogenezining o'ziga xos xususiyati kollagen shakllanishini o'ziga xos, deyarli hujayrasiz yallig'lanish bilan birlashtirishdan iborat. Fibroplastik jarayonning rivojlanishidagi markaziy rol, skleroz va to'qimalarning gialinozining tez shakllanishi fibroblastlar va boshqa kollagen hosil qiluvchi hujayralarning giperfunktsiyasiga tegishli. Kollagen va qon tomir endoteliysi zarar eruvchan shakllari ortiqcha natijasida proliferasyonu va uning vayron, shuningdek, devor qalinlashishi va mikrovasküler lümen, angiospazm, shakllantirish elementlar agregatsiyasi, staz, deformatsiyalar va kapillyar tarmog'i (obliteran microangiopathy) kamaytirish torayishi bilan birga mikro-sirkülasyon bozuklukları sodir bo'ladi. Tizimli sklerozli bemorlarda hujayra va humoral immunitetdagi keng ko'lamli o'zgarishlar, shu jumladan o'ziga xos antinuclear va antinucleolar otoantikorlar – antitsentromerik (ats), antitopoizomeraza (ata) yoki anti-scl-70, shuningdek antineutrofilik sitoplazmik (ants), biriktiruvchi to'qimalarning turli qismlariga qarshi endotelial antikorlar mavjud. Patogenez bosqichlari: 1. Fibroblastlarning disfunktsiyasi: kollagen biosintezining tezlashishi, anormal kollagen tolalarining shakllanishi 2. Kichik tomirlarning mag'lubiyati: kichik arteriyalar, arteriollar, mayda tomirlar, mikrosirkulyatsiyaning buzilishi, ta'sirlangan to'qimalarning tuzilishi va funktsiyasining buzilishi. 3. Otoimmün o'zgarishlar: kollagen, hujayra yadrolari, qon tomir endoteliyasi, mushaklar uchun otoantikorlarning shakllanishi. Klinik sindromlar: Bu eng katta diagnostik ahamiyatga ega bo'lgan kasallikning etakchi belgilaridan biridir. Teri o'zgarishlari zich shish→ induratsiya →atrofiya bosqichidan o'tadi. Eng xarakterli lokalizatsiya yuz va qo'llarda. Zich og'riqli shish dastlab qo'llarda nosimmetrik tarzda lokalize qilinadi, barmoqlar sosiska o'xshash ko'rinishga ega bo'ladi.Utkir osti oqimida zich shishish vaqtinchalik bo'lishi mumkin, surunkali oqim bilan ba'zan ko'p yillar davom etadi, asta-sekin induktiv bosqichga o'tadi. - qon tomir lezyoni sindromi: Raynaud sindromi (natijada yaralar, yaralar, nekroz, ekstremitalarning gangrenasi, tirnoq falanksining osteolizi paydo bo'ladi); Teleangektaziyalar (kengaygan kapillyarlar va venulalar, qo'llar, palmalar va yuzlarning barmoqlariga, shu jumladan lablariga xos lokalizatsiya bilan, kasallikning kech belgisidir); - qo'shma sindrom: Tizimli sklerodermaning dastlabki belgilaridan biri bo'lishi mumkin. Uning uchta asosiy varianti mavjud: · poliartralgiya * ekssudativ proliferativ yoki fibro-induktiv o'zgarishlarning ustunligi bilan sklerodermik poliartrit * periartisit (ba'zan og'riqsiz) periartikulyar to'qimalarning patologik jarayoniga jalb qilinganligi sababli kontraktürlerin rivojlanishi bilan. Ko'pincha bo'g'imlarning mag'lubiyati romatoid artritga juda o'xshaydi, ammo undan farqli o'laroq, tizimli skleroderma fibroz o'zgarishlar va kontraktürler ustunlik qiladi va bo'g'imlarning halokatli o'zgarishlari yo'q. Tizimli skleroderma va romatoid artritning kombinatsiyasi bo'lishi mumkin. - mushak lezyoni sindromi: tizimli skleroderma interstitsial miyozit yoki polimiyozit shaklida bo'lishi mumkin va mushaklarda og'riq, mushaklarning kuchsizligi, mushaklarda qattiqlik hissi bilan namoyon bo'ladi. Ehtimol, tizimli sklerodermiyaning dermatomiyoz yoki polimit bilan kombinatsiyasi. *polimialgiya, *polimiyositler, *mushak atrofiyasi; *tarozi barmoqlari (teri va mushaklarning shikastlanishi bilan); - suyak sindromi: Osteoliz, odatda tirnoq phalanxlari, barmoqlar va oyoqlarning qisqarishi va deformatsiyasi bilan tavsiflanadi. - o'pka sindromi: *interstitsial pnevmonit, * bibasal pnevmofibroz, * plevrit, * pulmoner arteriya sklerodermik izolyatsiya qilingan gipertenziya; Klinik ko'rinishlar o'ziga xos emas va nafas qisilishi, quruq yo'tal va zaiflikni o'z ichiga oladi. Xarakterli auskultativ xususiyat ikki tomonlama bazal biriktirishdir. Bilgisayarlı tomografiya o'pkada yallig'lanish va fibrozni farqlash imkonini beradi. Pulmoner gipertenziya bemorlarning o'rtacha 10%, asosan kasallikning keyingi bosqichlarida va cheklangan ssd shaklida rivojlanadi
Kron kasalligi klinikasi. Klinik simptomatologiya lezyonning lokalizatsiyasiga va ichak devoridagi patologik o'zgarishlarning chuqurligiga bog'liq. Crohn kasalligi bilan og'rigan odamlarda eng ko'p uchraydigan alomatlar diareya, qorin og'rig'i va vazn yo'qotishdir. Bemorning astenizatsiyasi va isitma odatda kasallikning faol hujumi fonida paydo bo'ladi. O'tkir appenditsit belgilari bilan yonbosh ichakning shikastlanishi uchun xarakterlidir. Bundan tashqari, ushbu lokalizatsiya ko'pincha ichak tutilishiga olib keladi. O'ng povzdozdoshnoy sohasida ob'ektiv ekspertiza nisbatan tez-tez o'simta shakllanishini propalpirovat mumkin.Yo'g'on ichakning shikastlanishi bilan og'ir ich ketishi jarayonning ingichka pineal lokalizatsiyasiga qaraganda tez-tez uchraydi. Bu holda klinik kurs o'ziga xos bo'lmagan ülseratif kolit semptomlarını eslatadi (ayniqsa, yo'g'on ichakning chap qismini zararlanganda). Qon aralashuvi bilan axlat bor, kechasi defekatsiyaga qattiq urinish. Yo'g'on ichakning distal qismlarini jalb qilganda, kasallik o'tkir paraproktit belgilari, shuningdek, ich qotishiga olib keladigan anal yoki rektal stenozlarning rivojlanishi bilan o'zini namoyon qilishi mumkin. Crohn kasalligining asoratlarini ajratish juda shartli, chunki klinik amaliyotda ushbu kasallikning jiddiy kechishining o'ziga xos ko'rinishlarini asoratlardan ajratish juda qiyin. Crohn kasalligining asoratlari stricture, tashqi va ichki fistula, teshilish, qon ketishni o'z ichiga oladi. Strikture-Crohn kasalligining eng tez-tez uchraydigan asoratlaridan biri. Ularning mavjudligi klinik jihatdan qorin bo'shlig'ida, konstipatsiyada, qisman yoki kamroq to'liq ichak tutilishining rivojlanishi bilan namoyon bo'ladi. Oshqozon yarasi joyda tomir devori halokatli o'zgarishlar bilan bog'liq katta qon, jarayonning mahalliylashtirish qarab, o'zini namoyon, najas, melena qizil qon borligi, va oshqozon zararlanishlar va kofe asoslar rangi qayt qilish, shuningdek, tananing kamqonlik umumiy belgilari bilan. Crohn kasalligida yallig'lanish jarayoni asta-sekin submukozadan ichak devorining mushak va seroz qatlamlariga tarqaladi va qorin bo'shlig'ida infiltratlar va xo'ppozlar paydo bo'lishiga va keyinchalik fistula paydo bo'lishiga olib kelishi mumkin. Fistula ichak va ichi bo'sh organ, shuningdek ichak ko'chadan o'rtasida joylashgan bo'lishi mumkin. Tashqi oqmalar qorin old devorida (odatda postoperativ chandiq hududida) chiqish teshigi bilan ochiladi. Crohn kasalligida teshilishlar ko'pincha qoplanadi, bu kasallikning klinik holatini to'g'ri tushunish uchun yodda tutish muhimdir. Ba'zi hollarda yo'g'on ichakning uzoq muddatli surunkali yallig'lanishi malignizatsiyaga yordam bergan deb taxmin qilish mumkin, ammo Crohn kasalligida malign o'smalarning chastotasi yarali kolitga qaraganda ancha past. Download 80.71 Kb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|