Мавзу 3 Травматик шок. Узоқ эзилиш синдром. Эвакуация
Download 0.76 Mb. Pdf ko'rish
|
Мавзу-3 Теоритик қисм
- Bu sahifa navigatsiya:
- Травматик шок
- Травматик шок этиологияси.
- Травматик шок патогенези
Мавзу - 3 Травматик шок. Узоқ эзилиш синдром. Эвакуация босқичларида саралаш ва тиббий ёрдам принциплари. Травматик шок тушунчасига таъриф бериш кўпинча қийинчиликлар туғдиради. И.К.Ахунбаев ва Г.Л.Френкель (1960) дунё адабиётларида шокка берилган 119 таърифини аниқлашган. Кўпгина шокни ўрганувчи изланувчиларнинг фикрича, бу таърифлардан ҳеч бири шок тушунчасини тўлиқ таърифламайди. Шунинг учун қуйидаги авторлар таърифлари билан чекланамиз. М.Н.Ахутин (1942): “Шок деб, бемор ёки жароҳатланганга оғир шикаст ёки бошқа заҳарли омиллар таъсири натижасида вужудга келадиган, организмнинг барча функцияларини ўзига хос тарзда сусайишига айтилади”. А.А.Вишневский, М.И.Шройбер (1975): “Травматик шок бу организмнинг оғир механик шикасти ёки қуйишига қарши бўлган реакциядир”. Травматик деганда механик шикаст таъсири натижасида организм фаолиятини бузилишини тушиниш қабул қилинган Травматик шок Травматик шокнинг частота ва оғирлиги шикастланиш даражасига қараб ҳар урушда ошиб бормоқда. Замонавий ўқ отар қуроллардан шикастланишларнинг 8-10% ида травматик шок юзага келиши мумкин. Ядро қуролидан шикастланганларнинг 25-30% ида кузатилиши мумкин. Травматик шок этиологияси. Травматик шокнинг этиологик омили бўлиб, ички аъзоларнинг якка ёки кўпликдаги оғир шикастлари, қўл ва оёқларнинг суяклари эзилиши, мушаклар заҳарланиши билан кечадиган оғир шикастлари, ички аъзоларнинг ёпиқ шикастлари, найсимон ва чаноқ суякларнинг кўпликдаги оғир синишлари ҳисобланади. Шунга кўра, оғир механик шикастланишлар травматик шокнинг конкрет сабаби бўлиб хисобланади. Одатда бу шикастланишлар қон йўқотиш билан кечади. Травматик шок патогенези. Травматик шокни ўрганиш 250 йиллардан бери олиб борилмоқда. Бу вақт мобайнида травматик шок патогенези тўғрисида кўпгина назариялар таклиф этилган. Лекин бугунгача улардан учтаси ўрганилагн ва тасдиқланган. Булар, қон зардоб йўқотилиши, токсемия ва нейрорефлекторлар назариялардир. (О.С. Насонкин, Э.В. Пашковский, 1984). Травматик шок патогенезида қон-зардоб йўқотилиши етакчи рольўйнайди. Шок кечишининг маълум фазасида токсемия омили муҳим роль ўйнайди. Нейрорефлектор таъсирлар эса иккиламчи аҳамият касб этади. (П.К.Дьяченко, 1968, А.Н.Буркутов, Г.Н.Цибуляк, Н.И.Егурнов, 1985). Травматик шок гиповолемик ва айланиб юрувчи қон ҳажми етишмовчилиги шок катгориясига киритилади. Жароҳат ва ўткир қон йўқотиш нерв ва асоан эндокин системасига таъсир қилади. Симпатико-адренал системаиснинг стимуляцияси катеҳоламинларни (адреналин, норадреналин, дофамин) кўп ишлаб чиқарилишига ва генерализациялашган артериоспазмга олиб келади. У ички аъзолар (ўпка, жигар, ошқозон ости бези, ичак, буйраклар), шунингдек тери ва мушак систамси қон айланишига таъсир қилади. Шунинг учун шокнинг компенсация фазасида юрак ва бош мияга нормал шароитга қараганда қўпроқ қон келади. Бу ўзгариш-марказлашган қон айланиши дейилади. Марказлашган қон айланиши – агар уни қисқа вақт оролиғида қурилса, у мослашув реакцияси бўлиб ҳисобланади. Агар у ёки бу йўл билан айланиб юрувчи қон ҳажми нормаллаштирилмаса, вазоконстрикция давом этаверса ва шунга боғлиқ ҳолда капиллярлар қон оқими сусайса, яъни “микроциркуляция кризиси юзага келса, к тўқималарга кислород ва энергетик субстратларнинг келишини камайтиради ва ҳужайра ички алмашувнинг оҳирги махсулотлари тўпланишига олиб келади, натижада метаболик ацидоз юзага келади. Прогрессив шокда бу локал гипоксик ўзгаришлар давом этиши прекапилляр томирлар кенгайишига олиб келади, лекин бу вақтда посткапилляр томирлар торайган бўлади. Шунинг учун қон кўп келади, лекин кетиши қийинлашади. Қон тўпланиб қолади, бу эса капилляр ичи босими ошишига олиб келади.Натижада қуйидаги кетма-кетлик вужудга келди: плазма интерстицийга ўтади; секин оқувчи қонда қон ҳужайралари (эритроцит, тромбоцитлар) агрегацияси юзага келади; қоннинг ёпишқоқлиги ошади; шокда қон айланишининг сусайиши ва қон ивишининг тезлашиши уммумий тенденцияси, капиллярларда спонтан қон ивишига олиб келади, ва капилляр микротромблари вужудга келади. Кўпгина муаллифлар фикрича (J.Fine,1962; L.Gelin,1962; B.Zweifach,1962), шокка худди метаболик жараёнларни нормал кечиши учун керак бўлган қонни тўқималарга кам келиши натижасида вужудга кеадиган ортга қайтмас ҳужайравий ўзгаришлардан иборат синдром деб қараш мумкин. Шокка олиб келган сабаблардан қатъий назар, барча турдаги шокда микроциркуляциянинг бузилиши кузатилади.Ҳужайра ва органлар функцияси бузилишга олиб келадиган микроциркуляциянинг бузилиши ҳаёт учун хавф туғдиради. Ҳужайралар шикасти ва улар функциясининг бузилиш даражаси циркулятор шокнинг оғирлиги ва уни даволаш терапиясини аниқлашга имкон беради. Баъзи органлар циркулятор шокка сезгир бўлади. Уларга ўпка, буйрак ва жигарн киради. Ўпкадаги ўзгаришлар. Шокдаги гиповолемия ўпкадаги қон айланиши камайишига олиб келади. Беморлар нафас қисилишидан шикоят қилишади. Бунда тез-тез нафас олиш, артериал қвонда парциал босим камайиши, ўпка эластиклигининг пасайиши кузатилади. Рентгенограммада интерстициал ўпка шиши кузатилади. Оғир шикастланган беморларнинг 50% ўткир нафас етишмовчилигидан ҳалоқ бўлади. Буйракларда фильтрацион ва концентрацион хусусиятларининг бузилиши ва сийдик миқдрининг камайиши кузатилади. Шок вақтида жигарда жигар ҳужайралари некрози, синтез ва дезинтоксикацион функцияларнинг пасайиши кузатилиши мумкин. Жигар функциясининг ўзгаришини унинг ферментлари миқдорини ошишига қараб аниқланади. Кислота-ишқор мувозанатининг ўзгариши. Шокда ацидоз кузатилади. У миокард қисқариш функциясининг бузилишига, турғун вазодилатацияга, буйраклар функциясининг пасайиши ва олий нерв фаолиятининг бузилишларига олиб келади. Қон ивиш системасининг бузилиши- гиперкоагуляцияга, диссемирлашга томир ичи ивиш жараёни ривожланишига, у эса тромбогеморрагик синдром (ТГС) ривожланишига олиб келади. Томир ичи ивиш жараёни генерализациялашган характерга эга бўлади ва у микроциркулятор тармоқдаги қон айланишини ёмонлаштиради. Download 0.76 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: |
Ma'lumotlar bazasi mualliflik huquqi bilan himoyalangan ©fayllar.org 2024
ma'muriyatiga murojaat qiling
ma'muriyatiga murojaat qiling