Акромегалия. Гигантизм. Нанизм. Эндокринология

ПАТОГЕНЕЗИ:
Аутоиммун тиреоидит-генетик ва ташқи муҳит омилларининг ўзаро биргаликдаги таъсири натижасидир. Касалликнинг асосида лимфоцитлар Т-супрессор функциясининг, қалқонсимон без антигенларининг (тиреоглобулин, коллоид компонент ва микросомал антиген) етишмовчилиги ётади. Лимфоцитлар Т-супрессор функцияси пасайганда Т-лимфоцит-хелперлар активлашади ва тиреоид антигенларга нисбатан антителолар ишлаб чиқарилиши ошади. HLA-DR3 T-лимфоцитлар хелпер функциясини кучайтиради. Т-супрессор функция пасайганда Т-лимфоцитларнинг «таъқиқланган» клонлари пайдо бўлади ва булар қалқонсимон безга органоспецифик бўлиб ҳисобланади. Бу клонлар қалқонсимон без билан ўзаро таъсир қилиб, цитотоксик жароҳатлайди, қонда унинг антигенлари ажралиб чиқади ва уларга нисбатан антителолар ишлаб чиқарилади. АИТ да қуйидаги антителолар турлари тафовут этилади:
-тиреоглобулинга нисбатан антитело;
-фолликуляр эпителий микросомал фракциясига нисбатан антитело;
-пероксидаза активлигини ингибицияловчи цитоксик антитело;
-тиреотроп гормон рецепторларига нисбатан антитело;
-ўсишни стимулловчи антитело;
-коллоид компонентга нисбатан антитело.
Қонда айланиб юрган тиреоглобулин ва микросомал фракцияга нисбатан антителолар Т-лимфоцит-киллерлар билан ўзаро бирикиши натижасида лимфокинлар (лимфотоксин, хемотаксис омил, ўсма некрози омили) ажралиб чиқади, улар цитотоксик таъсир кўрсатади, яллиғланиш жараёнини чақиради, тиреоцитларни жароҳатлайди. Аутоагрессия жараёни узоқ давом этганда қалқонсимон без функцияси пасаяди ва қайтар боғлиқлик принципи асосида тиреотроп гормон ишлаб чиқарилиши ошади. Бу жараён ва ўсишни стимулловчи антитело қалқонсимон безнинг катталашишига (гипертрофик форма) олиб келади. Лекин Т-лимфоцит-киллерлар ва антителоларнинг узоқ давом этувчи цитотоксик таъсири натижасида тиреоцитлар жароҳатланади, қалқонсимон без ўлчами кичраяди, фиброз ривожланиб, гипотиреоз (атрофик форма) юзага келади.
Гистологик АИТ да қуйидаги ўзгаришлар кузатилади:
-қалқонсимон безнинг лимфоцитлар ва плазматик ҳужайралар билан диффуз (баъзан ўчоқли) инфильтрацияси;
-фолликулалар ва уларнинг базал мембранасининг бузилиши;
-катта эпителиал оксифил Ашкенази ҳужайраларининг (тиреоид эпителийни дегенерацияловчи ҳужайралар) пайдо бўлиши;
-лимфоид инфильтрациялар билан бирга фиброз ўчоқлари ҳам учрайди.