Hammaga omad) Moddalar almashinuvi bosqichlari

Yog'lar sarflanishining kuchayishi yoki kaxeksiya. Yog'lar sarflanishining kuchayishi va 
organizmning o'ta ozib ketishi kaxeksiya deb nomlanadi. Bu holat quyidagi omillarga bog'liq: a) 
alimentar omil: iste’mol qilgan ovqat kaloriyasi jihatidan past bo'lib sarflanayotgan energiya 
yuqori bo'lgan holatlarda; b) saraton kasalligi rivojlanayotganda; o'sma to'qimasida modda 
almashinuvi kuchaygan bo'lib butun organizmdan energiya moddalarini tortib oladi, natijada ozib 
ketishi kuzatiladi; d) qandli diabetda; modda almashinuvi yuqorida ko'rsatilgan va yog'lar asosan 

---

44 
glyukoza sinteziga sarflanadi; e) gipertireozda: qalqonsimon bez gormonlari asosiy modda 
almashinuvini kuchaytirib yuboradilar.
57.Giperxolesterinemiya, ateroskleroz kasalligi paydo bo’lishining biokimyoviy asoslari.
Гиперхолестеринэмия анча кўпроқ — ҳар ўн кишига тахминан биттадан учраб туради. β-
Липопротеинемиядаги ирсий нуқсон ҳужайраларга ЗПЛ ютилишининг издан чиқиши, 
демак, ЗПЛ катаболизми тезлигининг пасайишидан иборат. Шунинг натижасида қонда ЗПЛ 
концентрацияси ортиб кетади, шунингдек холестерин концентрацияси ҳам ортади, чунки 
холестерин ЗПЛ да кўп бўлади. Шу муносабат билан 'β-липопротеинемия учун 
тўқималарда, жумладан, терида, артериялар деворида холестерин тўпланиб қолиши 
характерлидир (бадан терисида холестерин тўпланишига ксантомалар дейилади). Юрак 
артерияларида холестерин тўпланиб қолиши юрак ишемия касаллиги билан миокард 
инфарктининг кўп учраб туришига сабаб бўлади, бундай касалларда миокард инфаркти 
жуда ёшлик чоғда, ҳаттоки 10 яшарлик пайтда ҳам бў-. лиши мумкин.
АТЕРОСКЛЕРОЗ. Гиперлипопротеинемия ва шу ҳолат билан бирга давом этиб бораётган 
гиперхолестеринемия атеросклероз билан касалланиш хавфини оширади. Қондаги ЗПЛ ва 
ЗЮЛ концентрациялари нисбати нечоғлиқ юқори бўлса, шу касалликка учраш 
эҳтимоли.шунча кўп бўлади. ЗПЛ ҳужайраларни холестерин билан таъминлаб туришини, 
ЗЮЛ эса улардан ортиқча холестерцнни чиқариб юборишини эслатиб ўтамиз. 
Биохимиявий жиҳатдан олганда атеросклерознинг асосий ифодаси артериялар деворларида 
холестерин тўпланиб, ўтириб қолишидир. 1913 йилда Н. Аничков қуёнлар овқатида 
холестериннинг кўп бўлиши уларда гиперхолестеринемия билан атеросклероз 
бошланишига олиб келишини аниқлади. Аничков атеросклероз гиперхолестеринемия 
ҳамда қондан артериялар деворига холестерин сингиб ўтиши натижасидир, деган 
назариянн таърифлаб берди. Атеросклероз патогенезига замонавий қарашлар ҳам ана шу 
назарияга асосланган. Атеросклеротик ўзгаришлар артериялар ички юзасида липид доғлари 
ва йўллари пайдо бўлишидан бошланади. Бундай доғлар ва йўллар аортада дастлаб 
одамнинг болалик чоғида, тахминан уч ёшидан бошлаб пайдо бўлади. Вақт ўтиши билан 
уларнинг сони кўпайиб боради; улар томирлар ўзанининг бошка жойларида — юракнинг 
тож томирларида (15—20 яшарлик пайтга келиб), oerç артерияларида ҳам пайдо бўлади. 
Сўнгра шу доғлар ва иуллар урнида қалинлашмалар юзага келади, атеросклеротик 
пилакчалар деб шуларни айтилади. Ана шундай пилакчани кесиб курилса,^ бутунлай 
деярли холестерин эфирларидан иборат бўладиган бўтқанамо сариқ модда ситилиб чиқади. 
Пилакчалар яра бўлиб кетиши мумкин, бундай яраларда бириктирувчи тўқима юзага келиб 
(чандиқ пайдо бўлади), унга кальций тузлари ўтириб боради, томирларнинг деворлари 
шакли айнаб, қаттиқ бўлиб қолади, томирлар ҳаракатчанлигй бузилади, йўли торайиб 
битиб ҳам кетади. Атеросклерознинг энг хавфли ва кўп учраб турадиган асоратиюрак 
ишемия касаллиги, миокард инфаркти, инсульт, облитерацияловчи эндартериит ва 
буйракка алоқадор гипертония формаларининг бири,—оёқлар гангренасидир. 
Гиперхолестеринемия артерияларга холестерин тўпланиб, ўтириб қолишининг асосий 
сабабидир. Лекин томирларда юзага келадиган бирламчи шикастлар ҳам муҳим аҳамиятга 
эга. Эндотелийда гипертония, яллиғланиш процесслари, қон ивишининг издан чиқиши 
натижасида, заҳарли моддалар (масалан, никотин) таъсир қилган пайтда шикастлар пайдо 
бўлиши мумкин. Ана шундай шикастлар пайдо бўлиши натижасида томир девори 
ўтказувчанлигининг барьери ишдан чиқади, жумладан, эндотелиал ҳужайралар орасидаги 
камгаклар катталашиб қолганида шундай бўлади. Артериялар эндотелийси юзасига ўтириб 
қоладиган холестерин ҳам (доғлар ва йўллар босқичи), афтидан, худди шундай таъсир 

---

45 
кўрсатади. Эндотелий шикастланган соҳада артерия деворига қон таркибий қисмлари, 
жумладан, липопротеинлар ўтади. Оралиқ модда учун ёт бўлган ана шу материал 
макрофагларга ва фагоцитловчи бошқа ҳужайраларга ютилади. Бундан ташқари, у 
томирлар силлиқ мускул ҳужайраларининг ўзига хос реакция кўрсатишига сабаб бўлади: 
мускул ҳужайралари кўпайишга бошлаб, улар ҳам липопротеинларни (қоннинг бошқа 
таркибий қисмлари билан бир қаторда) фагоцитлашга киришади. Фагоцитланган 
липопротеинларнинг холестериндан ташқари ҳамма моддалари ҳужайраларда лизосомалар 
ферментлари таъсирида парчаланиб кетади: бу ҳужайраларда этерификацияни айтмаганДа, 
холестериннинг қандайдир бирор тарзда ўзгаришига олиб келадиган ферментлар йўқ. 
Шунйнг учун холестерин ҳужайраларда кўп миқдорларда тўпланиб боради; 
цитоплазмадаги холестерин эфирлари томчилари ҳужайраларга ғалати кўпиксимон 
кўриниш бериб туради. Пировард натижада ҳужайралар ҳалок бўлиб, холестерин 
ҳужайрааро бўшлиққа чиқиб қолади ва бириктирувчи тўқима билан ўралиб боради — 
атеросклеротик пилакча ҳосил бўлади. Артериялардаги холестерин тўпламлари билан қон 
липопротеинлари ўртасида икки томонлама холестерин алмашиниб туради, лекин 
гиперхолестеринемияда артериялар деворига холестерин кўп ўтиб боради. 
Атеросклерознинг олдини олиш ва унга даво қилиш методлари одатда 
гиперхолестеринемияни камайтирнш йўли билан холестериннинг тескари томонга ўтиб 
боришини тезлаштиришга қаратилган бўлади. Бунинг учун таркибида холестерин кам 
бўладиган овқат буюрилади, холестерин экскрециясини кучайтирадиган ёки унинг 
синтезини сусайтириб қўядиган дорилар берилади, гемодиффузия методи билан тўғридан-
тўғри қондан холестерин чиқариб ташланади ва ҳоказо. Атеросклероз холестерин синтези, 
катаболизми ва уни чиқариб ташлаш, липопротеинлар ҳосил қилиш ва уларни етилтириб 
олиш, липопротеинларнинг ҳужайралар томонидан ушланиб қолиши, ҳужайралар ва 
липопротеинлар ўртасида таркибий қисмларни алмаштириб бориш, липопротеинлар 
катаболизмини ўз ичига олувчи жуда мураккаб биохимиявий системанииг бузилиши 
натижасидир. Ҳозир айтиб ўтилган ҳалқаларнинг ҳар бири ўз навбатида мураккаб 
молекуляр ҳодисалар занжиридан иборат бўлади. Бутун мана шу системани кўп жойларда 
идора этувчи махсус механизмлар назорат қилиб боради. Мана шу системанинг турли 
жойларида рўй берган айрим ўзгаришлар бир хилдаги натижага — гиперхолестеринемия 
ҳамда томирлар деворига холестерин ўтириб қолишига олиб келиши мумкиилигини 
тасаввур қилиш қийин эмас. Атеросклероз касаллиги кўп тарқалганлигининг молекуляр 
асоси шикастловчи омиллар таъсир кўрсата оладиган нишонлар сонининг кўплигига 
алоқадор бўлса, ажаб эмас. Атеросклероз пайдо бўлишининг молекуляр механизмлари 
хусусида шу ўринда келтириб ўтилган манзарани узил-кесил деб ҳисоблаб бўлмайди. 
Кейинги биохимиявий текширишлар атеросклероз тўғрисидаги замонавий тушунчага, 
муҳими эса, унинг олдини олиш ва даво қилиш усулларига каттагина ўзгартиришлар 
киритиши мумкин. Бундай текширишларнинг жуда зарур, долзарб эканлиги шундан аёнки, 
атеросклероз ҳеч истисносиз барча кишиларда ҳар хил даражада топилади, унинг 
асоратлари эса, ўлим сабаблари орасида дастлабки ўринларнинг бирини эгаллайди.