Патологик физиология

Темир етишмаслигидан пайдо бўлувчи анемиялар.
Бу анемиялар болалар ва катта ёшли инсонлар орасида жуда кенг тарқалган патологиядир. Болалар орасида бу 10% дан то 70% гача учрайди, айниқса 2 ёшгача бўлган болалар ва ўсмирлар орасида кўп учрайди. Темир организмда ҳар хил оқсиллар таркибига, ҳусусан гемоглобин таркибига киради. Гемоглобиннинг темир тутувчи қисми гемдир. Бу мода, темирни порфирин ҳалқаси билан ҳосил қилган мустаҳкам бирикмасидир, у фақат гемоглобиннинг таркибидагина бўлмай, балки миоглобин, цитохром, каталаза кабиларда хам бўлади. Темир гем бўлмаган шаклда ферментлар ва оқсиллар (ферритин ва трансферин) таркибига киради.
Ҳомила организмида темирни тўпланиши, ҳомиладорликнинг бошланғич даврлариданоқ бошланади ва она организмидан плацента оркали рўёбга чиқади. Ҳомилада темир тўпланишининг максимуми, она қорнидаги тараққиётининг охирги даврига тўғри келади. Туғилгандан сўнг, бола темирни овқат билан қабул қилади ва унинг сўрилиши асосан ўн икки бармоқли ичакда ва ингичка ичакнинг юқори қисмида содир бўлали. Овқат таркибидаги ҳамма темирнинг 10% ни ўзлаштирилади ҳолос. Бироқ, гўштли маҳсулотлар таркибидаги гемнинг темири, ўсимликлар таркибидаги Fe га қараганда осонроқ сўрилади. Гемсиз темирнинг сўрилиши учун ошқозон ширасидаги хлорид кислотанинг бўлиши зарур, чунки у темирни Ғе³дан Ғе² ҳолатга айлантиради. Шу йўсинда унинг сўрилиши осонланашади. Гемли темирнинг сўрилиш жараёни, ўн икки бармоқли ичакдаги ишқорий реакцияга боғлиқ. У ерда темир порфирин тузилишда сўрилади ва ичакнинг шиллиқ пардасигина порфиринцан ажралиб, ионлашган шаклга айланади. Қон плазмасига темирнинг ўтиши ферментли реакциялар билан бажарилади, қонда эса уни транспорт қилинадиган шакли - трансферрин ҳосил бўлади. Трансферрин фақат экзоген темирнигина эмас, балки: эндоген темирни (эритроцитларни парчаланиш жараёнида ҳосил бўлувчи) ҳам суяк кўмиги ва бошқа орган-деполарга етказиб беради. Организмнинг темир жамғармаси гемоглобинни темирдан, жигар, талоқ, мушаклар, суяк кўмиги таркибидаги ферритин ва гемосидериндан, яна трансферрин билан боғланган темирдан, миоглобин, темир тутувчи ферментлар ва биокатализаторлардаги темирлардан ташкил топади.
Темир организмдан нажас, сийдик, тер ва табиий қон йўқотиш жараёнида ажратилади.
Юқорида келтирилганлардан кўринадики, темир етишмаслигидан пайдо бўлувчи анемия қуйидаги механизмлар бўйича ривожланади:
1)Болаларда темир дефицит анемиянинг энг асосий сабаби темир­ни овқат таркибида (алиментар) етарли эмаслигидир, ҳусусан шундай ҳол ёш болаларда сунъий овқатлантириш оқибатида содир бўлади.
Маълум бўлишича, сигир сути вақтнинг асосида тайёрланган овқатлар таркибидаги темирнинг сўрилиши, онанинг сутидаги темирни сўрилишидан 2-3 марта камдир.
2)Темир дефицит анемия икки ёшгача бўлган чала туғилган болаларда ёки катта массали болаларда пайдо бўлади. Кўп эмбрионлик ҳомиладорликдан туғилган болаларда ҳам шу анемия юзага келади, чунки онада ҳомиладорлик даврида темир танқислиги, асосан токсикозни юзага келиши, гипоксия, кон йўқотишлар, ҳомила организмида темирни жамғарилишига тўсқинлик қилади.
3)Темирга нисбатан талабни ортиши ҳомиладорлик, лактация (эмизувчи аёлларда), сепсис, ўсишнинг тезлашиши, жарроҳлик операцияси ўтказилган касалларда пайдо бўлади ва анемияга олиб келади.
4)Энтерит, гастроэнтерит, энтероколит, дуоденит, целиакия, муковисцедоз, экссудатив диатез, ичакнинг реакцияси кабиларда темирни ошқозон-ичак йўлларида сўрилиши бузилади.
5)Гипо- ва анацид ҳолатлар, гиповитаминозда темирнинг ионлашиши бузилади. Аскорбин кислота эса, икки валентли темирнинг барқарорлигини таъминлайди (уч валентли темир организмда ўзлаштирилмайди).
6)Сурункали қон кетишларда, қизларда балоғатга етиш даврида (жинсий функциянинг ривожланиш даврида), кучли жисмоний зўриқишларда, иссиқ иқлимли шароитларда, юқори ҳароратли корхоналарда ишлаш кабиларда организмдан темир кўп микдорда йўқотилади.
7)Жигар шикастланганда темирни деполаниши бузилади, чунки гепатоцитлар темирни қон зардобидан шимиб олади ва йиғади.
8)Суяк кўмигидаги эритробластларда ферментларнинг етишмаслиги туфайли темирнинг ўзлаштирилиши бузилади. Бунлай ҳолатда қон зардобидаги темирнинг миқдори меёрида, ҳатто ортган бўлади. Қолган ҳамма темир дефицит анемияларда эса қон плазмасидаги темирнинг, миқдори камайиши (сидеропения) кузатилади. Шунинг учун бундай касалларга темирли дориларни буюриш фойдали таъсир қилмайди. Бошқа сабаблардан пайдо бўлган темир дефицит анемияларда эса темирли дори-дармонлар жуда яхши таъсир кўрсатади.
Темирнинг дефицити (етишмовчилиги) эритропоэзни самарадорлигини камайтиради; эритро-, нормобластларда гемоглобинни синтези бузилади. Қизил қон таначаларининг гемоглобинланишини етарли бўлмаслиги эритроцитларнинг етилишини бузилишига ва уларни қон-томир ўзанига чикишига олиб келади. Бундан ташқари эритроцитлар суяк кўмигида гемолизга учрайди.
Бу анемияда ранг кўрсаткичи гипохром бўлиб 0, 6-0, 5 ҳатто ундан ҳам камдир, чунки эритроцитларнинг сонига қараганда улардаги гемоглобиннинг микдори анчагина камдир. Қон яратиш эса нормобластик (суяк кўмигида) типдадир. Қоннинг морфологияси эритроцитларнинг ёркин гипохромияси билан ифодаланади. Эритроцитлар орасида пойкилоцитоз, анизоцитоз айниқса микроцитоз учрайди, яъни эритроцитлар­нинг дегенератив патологик шакллари кўпчиликни ташкил қилади. Эритроцитлар орасида ретикулоцитларнинг сонини кўпайиши темир дефицитли анемияли касални муваффақиятли даволанаётганини кўрсаткичи ҳисобланади.
Маълум бўлишча, шу анемия билан касалланганларни тўқималарида ҳам темирни дефицити пайдо бўлади. Бy ҳолатнинг белгиларига тирноқларни синувчанлиги, сочларнинг тўкилишни, ошқозоннинг шиллиқ пардаси атрофик жараёнлари киради. Атрофик гастрит эса темирнинг сўрилишини бузилишига сабабчи бўлади, анемия эса янада оғирлашади.