Ўзбекистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлиги Тошкент Тиббиёт Академияси

Буйракнинг паренхиматоз касалликларидаги артериал гипертензия.
- анамнезда пиелонефрит, гломерулонефрит, хомиладорлар нефропатияси;
- буйрак-тош касаллигига ва бошқа буйрак паренхиматоз касалликларини мавжудлиги;
- сийдик чўкмасидаги хос ўзгаришлар ва буйракнинг бирламчи касалликлари мавжудлигини тасдиқловчи асбобий ва морфологик текшириш натижалари;
- буйрак касалликларида махсус даво чораларининг самарали натижа бериши;
Иценко -Кушинг синдроми.
Иценко-Кушинг синдроми аёлларда 3-4 марта кўпроқ учраб, 80-90% ҳолларда хавфли АГ билан кечади. Беморларнинг 1/3 қисмида ушбу синдром буйрак усти бези пўстлоқ қисмининг бирламчи аденома (ёки карцинома) си билан боғлиқ.
Клиник белгилари:
- артериал гипертензия, семириш ва гипергликемиянинг бир вақтда ривожланиши;
- оёқлар ингичка бўлгани ҳолда кўкрак, бўйин, қориннинг катталашиши;
- юзнинг қизил рангда ва ойсимон шаклда бўлиши;
- стероидли қандли диабет;
- қорин, сонларда, елка камари соҳасида тўқ қизил- бинафша рангли стриялар, яъни тери остига қон қуйилишларнинг пайдо бўлиши;
- петехиялар, телеангиоэктазиялар (асосан билакларнинг ёзилувчи юзасида);
- жинсий фаолиятнинг бузилиши, аёлларда олиго- ёки аменорея, эркакларда эса жинсий ожизлик ва гинекомастия;
- соч қоплами бузилишлари (соч тўкилиши, қўлтиқ, қовдаги сочларнинг йўқолиши);
- терининг қуруқ ва ҳуснбузарли бўлиши;
- тирноқлар дистрофияси;
- меъда- ичак йўлининг ўткир яралари ва улардан қон кетишга мойилликнинг мавжудлиги;
- диффуз остеопароз, ”балиқ“ умуртқаси белгилари, паталогик синишлар;
- гиперкальцимия асосида нефролитиаз ривожланиши;
-қон тахлилида эозинопения ва лимфопения бўлгани ҳолда эритроцитоз (>6х1012/л), тромбоцитоз, нейтрофилли лейкоцитоз, альдостеронемия, гипернатриемия, гипергликемия, гиперхолестеринемия, триглицеридемия, метаболик алкалоз аниқланиши;
- альдостерон, 17- оксикортикостероид ва 17- кетостероидлар экскрециясининг ошиши.

Қарияларда артериал гипертензия.

Қуйидаги белгилар қарияларда учровчи АГ га хос ҳисобланади:
- бемор ёши 60 ва ундан юқори;
- аорта ва унинг асосий тармоқлари эластиклигининг пасайиши;
- систолик босимнинг алоҳида ёки номутаносиб ошиши;
- бемор қон босим кўтарилишини нисбатан яхши ўтказиши ва хавфсиз кечиши;
- систолик босимни >160, диастолик эса <90 мм симоб устунигача бўлиши;
- аортада II тон акценти ва кураклар орасига узатилувчи дағал систолик шовқин.
Гипертоник кризлар.
Гипертоник криз (ГК) АБ нинг тўсатдан одатда тегишли шахс учун хос бўлган рақамларга нисбатан сезиларли ошиши бўлиб, мия (энцефалопатия), юрак (чап қоринча етишмовчилиги, стенокардия, аритмия) ва буйрак (сув-туз алмашинувини бузилиши, протеинурия, гематурия, азотемия) зарарланиши белгилари билан кечади. Унинг турли кечишлари ривожланишидан келиб чиқиб монанд дори- дармонлар билан шошилинч даволаш лозим бўлади.
Юқорида такидлаб ўтилганидек, АБ ошиши ГК нинг асосий белгиси ҳисобланса ҳам, бироқ босим ошиш даражаси билан кризларнинг оғир-енгиллиги ўртасида бевосита боғлиқлик аниқланмаган. Уларнинг клиник манзараси шаклланиши учун АБ ошишидан ташқари, мия шикастланиши, юракда қон айланишидаги ўзгаришлар ва гипоксия даражаси ҳамда бошқа кўплаб омиллар аҳамиятга эга бўлса керак.
Гипертоник кризларнинг амалиётда кўпроқ Н. А. Ратнер тавсия этган таснифдан фойдаланилади. Бунга биноан клиник- патогенетик ривожланишига қараб унинг икки тури, ҳамда асоратланган ва асоратланмаган ГК фарқ қилинади.
ГК I (нейровегетатив, гиперкинетик) тури тўсатдан пайдо бўлган бош оғриши ва айланиши, қўзғалиш, кўз олдида “тўр” ёки “туман” пайдо бўлиши, кўп терлаш, оёқ ва қўлларнинг музлаши, оғиз қуриши, юрак уриши, нотўлиқ нафас олиш сезгиси, тез-тез ва кўп миқдорда пешоб ажралиши белгилари билан тавсифланади. Юрак соҳасида стенокардия хуружига хос бўлган оғриқлар пайдо бўлиши мумкин. Юз, бўйин, кўкрак териси қизил доғлар ва тер билан қопланади. Юрак тонлари баланд, аорта устида II тон акценти аниқланади. Асосан систолик АБ нинг катта пульс амплитудаси билан ошиши қайд қилинади. ЭКГ да ST сегменти пасайиши, Т тишчаси текисланиши кузатилиши мумкин. Криздан кейин сийдикда оқсил, гиалинли цилиндрлар, кўрув майдонида якка-якка ўзгарган эритроцитлар аниқланади. Камроқ холларда регионар қон айланиши бузилиши (инсульт, стенокардиялар, ўткир чап қоринча етишмовчилиги) кўринишидаги асоратлар кузатилади. ГК I тури аксарият холларда ЭГ нинг илк босқичларида пайдо бўлиб, одатда 2-3 соат чўзилади ва нисбатан тез ўтиб кетади.
ГК II (сув-туз ёки шиш формаси, гипокинетик тип) тури аста-секин ривожланиб, узоқ вақт (3-4 соатдан 4-5 кунгача) давом этади. Клиник манзарасида энцефалопатияга хос бўлган: бош оғриғи, бошда оғирлиқ хисси, уйқучанлик, ланжлик, бош айланиши, кўрув ва эшитишнинг ўтувчи бузилишлари, қулоқда шовқин, кўнгил айниши, қайд қилиш, мўлжал ола билмаслик каби бош мия зарарланиш белгилари кузатилади. Бундан ташқари юрак сохасида сиқувчи оғриқлар, нафас қисиши, бўғилиш ҳуружлари бўлиши мумкин. Диурез камаяди. Юз рангпар, оқарган, салқиган, веналар бўртиб чиққан, бармоқлар йўғонлашган бўлади. Ўтиб кетувчи парестезиялар, гемипарезлар аниқланади, кар бўлиб қолганга ўхшаш холат юзага келади, онг хиралашади. Юз қизарган, цианотик тусда бўлиши мумкин. Систолик ва диастолик ҚБ нинг бир текисда ошиши ёки кейингисининг устунлиги кузатилади. Пульс босими камайган, томир уриши секинлашган ёки ўзгармаган, кам холларда эса тезлашган бўлади. ЭКГ да ST интервалининг пасайиши, T тишчанинг қўш фазали ёки манфийлиги пайдо бўлади. Сийдикда криздан кейин протеинурия, ўзгарган эритроцитлар, гиалинли цилиндрлар аниқланади. Кўпинча инсульт, миокард инфаркти ёки ўткир чап қоринча етишмовчилиги каби асоратлар кузатилади.
М. С. Кушаковский ГК иннг талвасали шаклини (гипертоник энцефалопатия) ҳам ажратади. Бу криз асосида тизимли АБ бирдан кўтарилиб бош мия шишишига жавобан унинг артериолаларининг ауторегулятор ҳимоя хусусиятининг пасайиши ёки йўқолиши ётади. У қаттиқ бош оғриши, бемор аҳволини енгиллаштирмайдиган қайд қилиш, баъзан ҳушини йўқотиш, хуруждан кейин кўрув қобилияти бузилиши, тоник ва клоник тиришиш (талвасалар) билан кечади. Бош мия шиши бир неча соатдан 2-3 кунгача давом этиши мумкин. Хуруж тугагандан сўнг бемор маълум вақт давомида ҳушсиз ёки атроф муҳитни яхши англаш қобилиятини йўқотган бўлади. Аммо ўткир гипертоник энцефалопатия хар доим ҳам яхши натижа билан тугамайди. Айрим холларда бемор аҳволи бироз яхшилангандай бўлиб, тўсатдан хуруж қайта авж олиб кетади; АБ кўрсаткичлари яна юқори даражага кўтарилиб, бош мияда қон қуйилиши ёки бошқа оғир асоратларни юзага келтиради. Натижада беморлар аксарият холларда кома холатига тушадилар ва бу жараён ўлим билан тугайди. Бундай беморлар неврология бўлимларида даволанишлари лозим. ГК нинг бу тури ЭГ нисбатан унинг иккиламчи турларида камроқ учрайди.
Бундан ташқари “рикошет” ГК тўғрисида ҳам эслатиб ўтиш лозим. Бу кўп миқдорда сийдик ҳайдовчи дори воситаларини қабул қилингандан сўнг АБ кескин пасайиб кетиши натижасида юзага келади. Организмдаги плазма ҳажми камайиши ва АБ нинг кескин пасайиши ренин- ангиотензин -альдостерон ва симпатик асаб тизимининг фаоллашувига, 10-12 соат ўтгач эса организмда натрий ва сувни ушлаб қолинишига олиб келади. Натижада АБ қайтадан кескин кўтарилиши мумкин. Рикошет кризлар кўп холларда бошланғич бирламчи кризларга нисбатан оғирроқ кечади. Улар учун нафақат юқори АБ ва гипергидратация белгилари, балки гиперадренергик кўринишлар ҳам хосдир. Гипертоник кризларга олиб келувчи асосий сабаблар 4 -жадвалда келтирилган.
4-жадвал
Гипертоник кризга олиб келувчи асосий сабаблар.

Экзоген сабаблар	Эндоген сабаблар
Руҳий эмоционал таъсирлар. Метеорологик ўзгаришлар Ош тузини ортиқча истеъмол қилиш Жисмоний зўриқиш Гипотензив воситаларни қабул қилишни тўсатдан тўхтатиш. Гипотензив воситаларни тартибсиз қабул қилиш ва алкоголли ичимликларни ичиш натижасида АБ ни кескин пасайиши туфайли пайдо бўлган бош миянинг ўткир ишемияси.	Аёлларда климакс даврида бўладиган гармонал ўзгаришлар ЮИК (ўткир коронар етишмовчилиги, юрак астмаси, мия қон айланишининг ёмонлашуви) Простата бези аденомаси натижасида уродинамиканинг бузилиши Бемор организмидаги ўчоқли инфекциянинг зўрайиши, ичаклар дам бўлиши, турли сабабли санчиқлар, адашган буйрак таъсирида висцерал рефлексларнинг кучайиши

Шуни таъкидлаш лозимки, айрим беморларда АБ нинг кескин ошиши ва ГК ривожланиши мия, юрак ва буйрак томирларида қон оқимининг ёмонлашуви ёки ўпка гипоксиясига рефлектор жавоб кўринишида пайдо бўлади. Кўрсатиб ўтилган салбий холатлар камайгандан сўнг АБ одатда барқарорлашади. Қон босимининг кескин пасайишига олиб келадиган даво чоралари ҳам юқорида кўрсатиб ўтилган сохаларда регионар қон айланиши бузилишларини чуқурлаштириб, инсульт ёки миокард инфарктига сабаб бўлишини ёдда тутиш зарур.

Артериал гипертензиянинг яна бир ўта хавфли асорати бу транзитор ишемик хужумдир (ТИХ) = мия қон айланишининг ўткинчи бузилиши. Умумий амалиёт врачи қуйидаги белгилар билан намоён бўлиши мумкин бўлган ТИХни билиши лозим:

•