Ўзбекистон Республикаси Соғлиқни сақлаш вазирлиги Тошкент Тиббиёт Академияси

Эссенциал артериал гипертония
Эссенциал артериал гипертония кўпчилик беморларда секинлик билан белгиларсиз бошланади ва аксарият ҳолларда биринчи марта АБ ўлчанганда, поликлиникада профилактик текшириш пайтида ёки санатория- курорт карталари тўлдирилаётганда тасодифан аниқланади. АГ нинг бу шакли асосида томирларни бошқарувчи олий асаб марказларининг бирламчи деструкцияси (невроз) сабаб бўлиб, кейинроқ бунга АБ бошқаришда қатнашадиган нейрогормонал ва буйрак механизмларининг қўшилиши ётади. Касалликнинг бошланғич даврларида юқоридаги ўзгаришлар функционал характерга эга бўлиб, АГ авж олиб борган сари буйраклар, юрак, марказий асаб тизими ва бошқа аъзоларнинг органик зарарланишлари қўшилади. Шунинг учун умумий амалиёт врачи АГ зараланиши мумкин бўлган мўлжал-аъзолар ҳолатини албатта синчиклаб ўрганиши лозим. Чунки улардаги мавжуд ўзгаришлар даражасига қараб касалликнинг қайси даврдалиги ҳамда унинг оқибати тўғрисида хулоса чиқариш мумкин.
Мўлжал-аъзоларнинг зарарланганлигидан далолат берувчи белгилар қуйидагилар:
- мия ва кўзлар: бош оғриши, бош айланиши, кўришни бузилиши, транзитор ишемик хуруж, сезги ва ҳаракат бузилишлари;
- юрак: юрак ритмини бузилиши, кукрак кафасида оғриқлар, нафас қисиши;
- буйраклар: ташналик, полиурия, никтурия, гематурия.
-периферик артериялар: оёқ-қўлларнинг совуқ қотиши, алмашинадиган оқсоқлик.
Клиник манзараси: Касалликнинг клиник кўриниши - АБ даражасига боғлиқ бўлиб, беморларнинг тахминан 50% аксарият ҳолларда шикоятлар бўлмайди. Қолган қисмида эса юрак соҳасидаги оғриқ, турли ритм бузилишлари, бош оғриғи ва айланиши, тез чарчаш, иш қобилияти пасайиши, уйқу бузилиши, хотира сусайиши, метеопатик ўзгаришларга сезувчанлик каби белгилар ёки уларнинг айримлари кузатилади. Кўздан кечирганда тери қоплами қизарган ёки оқарган бўлиб, уйқи артериялари пульсацияси кузатилади, юқори ва тез пульс аниқланади. Юрак чўққи турткиси тарқоқ, кучайган, пастга ва чапга силжиган бўлади. Перкуссияда нисбий ва абсолют тўмтоқлик чегараларининг чапга кенгайиши қайд этилади. Аускультацияда: чап қоринча гипертрофияси кучайиб борган сари юрак чўққисида биринчи тон жарангдорлиги камаяди. Беморларнинг тахминан 1/3 қисмида қоринча ичидаги босимнинг ошиши натижасида IV (бўлмача) ва III (қоринча) тонлар, 2/3 қисмида эса тўшдан ўнг томонда иккинчи қовурға оралиғи ва юрак чўққисида систолик шовқин ҳамда аорта устида II тон акценти эшитилади.
Касалликнинг II ва III босқичларида электрокардиограммада (ЭКГ) чап қоринча гипертрофияси ва гипертензиянинг кардиал асоратлари учун хос ўзгаришлар бўлади. II босқичдан бошлаб, ЭхоКГ да миокард чап қоринчаси оғирлигининг ошиш белгилари концентрик (чап қоринча девори ва қоринчалараро тўсиқ катталашиши) ва ассиметрик (қоринчалараро тўсиқ катталашиши) турлардаги гипертрофиялар билан бирга аниқланади. Рентгент ёрдамида текширилганда чап қоринча гипертрофияси ва аорта атеросклерози белгилари қайд этилади.
Амалиётда ЭГ нинг учта -кардиал, буйрак ва церебрал шикастланишларининг биргаликда ёки бирортаси устунлиги билан кечадиган клиник турлари тафовут этилади. Кардиал тури юрак ишемик касаллиги, авж олиб борувчи кардиосклероз кўринишидаги коронар ўзгаришлар билан намоён бўлади. Кўпроқ буйрак шикастланганда эса эрта гиперфильтрация, вақти-вақти билан кузатиладиган протеинурия, гематурия ва кейинчалик эса буйрак етишмовчилиги ривожланади. Бош мия шикастланиши билан кечганда церебрал кризлар билан ўтади, ишемик ва геморрагик инсультлар бўлиши мумкин. ЭГ чалинган беморларнинг 50%, кардиал асоратлардан 30%, бош миянинг томир бузилишларидан ва - 5% буйрак етишмовчилиги натижасида ҳаётдан кўз юмадилар. Касаллик клиник кечишининг яна бир муҳим хусусияти гипертоник кризларнинг кузатилишидир. САГ ли беморларда кризлар камроқ ва АБ бирмунча юқори бўлганда учрайди. Айниқса катта ёшдаги беморларда гипертоник кризлар АБ нинг бундан олдинги сезиларли ошиш даври бўлмагани ҳолда баъзан унинг дастлабки белгиларидан бири сифатида намоён бўлиши мумкин.
Хавфли артериал гипертензия синдроми.
ЖССТ тавсиясига мувофиқ морфологик жихатдан фибриноз ўзгаришли некрозловчи артерит, клиник томондан эса юқори АБ, бош мияга қон қуйилишлари, аксарият ҳолларда кўрув нерви шиши ва авж олиб борувчи уремия билан кечадиган ҳолат хавфли артериал гипертензия синдроми (ХАГС) деб аталади. Доимий бош оғриги (кўпинча энса соҳасида) ва кўришнинг тез ёмонлашиши ХАГС ривожланаётганидан дарак беради. Касаллик ривожланишининг дастлабки кунлариданоқ беморларда қайт қилиш, бош айланиш, баъзан талваса хуружлари, безовталик, уйқучанлик каби гипертоник энцефалопатия белгилари кузатилиши мумкин. Чап қоринча етишмовчилиги натижасида эса тунги бўғилиш хуружлари, қон тупуриш, ўпка шиши ва бошқа асоратлар қўшилади.
Беморнинг ранги оқарган, АБ 240/130- 300/170 мм симоб устуни даражасида сақланиб туради. Одатда гипотензив воситалар кам таъсир қилади. ХАГС бошқа АГ фарқлайдиган белгилар ҳамда уни ташхислаш мезонлари қуйидагилардан иборат: АБ 230/120 мм сим. уст. дан юқори бўлиши; III-IV даражадаги ретинопатия (кўрув нерви дискининг шиши, ва геморрагиялар); бемор умумий холатининг тез ёмонлашуви, мия, юрак ва буйрак артерияларида органик ўзгаришларнинг тез ривожланиши; кўп ҳолларда томирлар ички девори шиши билан артериолаларнинг фибриноид некрози. Шунингдек, қонда нейтрофилли лейкоцитоз, ЭЧТ нинг ошиши, тромбоцитопения, ўртача оғирликдаги анемия кузатилади ва гемолиз белгилари пайдо бўлади. Кўп ҳолларда фибриноид артериолонекроз ва буйрак бўлаклараро артерияларининг мукоид шиши кузатилиши сабабли сўнгги аъзода қон айланиши бузилади ва унинг концентрацион қобилияти пасаяди. Бу эса тез орада сийдик синдроми авж ва олиб борувчи буйрак етишмовчилиги ривожланишига олиб келади. Сийдик тахлилида протеинурия, гематурия, цилиндрурия, изостенурия, қонда эса қолдиқ азот, креатинин ва индикан миқдорининг ошиши кузатилади. Мия, ва кўз тўрсимон пардасининг шиши кучайиб, авж олиб борувчи гипертензив ангиопатия билан бирга кечади. Қон томирларидаги чуқур ўзгаришлар ҳаётий муҳим аъзоларнинг қон билан таъминланишини оғир бузилишларига олиб келиши сабабли беморларда касалликнинг тўсатдан барқарорлашиш ҳолати деярли кузатилмайди. Эркакларда ХАГС аёлларга нисбатан бирмунча кўпроқ (7/1) учрайди.
Бундай беморларни касаллик сабабини аниқлаш ва даволаш учун шошилинч равишда шифохонага ётқизиш лозим. Синчиклаб текширилгандан кейин кўп ҳолларда гипертониянинг бу тури реноваскуляр, ренал ва бошқа симптоматик гипертензиялар гуруҳига мансублиги аниқланади.
Симптоматик артериал гипертензиялар.
Қон босимини буйрак, юрак-қон томир, эндокрин, марказий асаб тизимининг касалликлари ва қатор бошқа ҳолатлардаги органик жараёнлар ёки нуқсонлар сабабли кўтарилиши иккиламчи, яъни симптоматик АГ (САГ) дейилади. Қатор касалликларнинг етакчи белгиларидан бири бўлган бу симптом, нафақат аъзолардаги маҳаллий қон айланишига, балки ЭГ даги каби систем гемодинамика салбий таъсир этиб ёмон оқибатларга олиб келади. САГ нинг асосий ҳусусияти, шундаки ҚБ кўтарилиши маълум бир патологик ҳолатнинг клиник белгиси бўлиб, кўпинча радикал даволашдан сўнг у ўз миёрига қайтади. 1992 йилда ЖССТ экспертлари томонидан тавсия килинган САГ пайдо бўлишининг асосий этиологик сабаблари таснифи 3-жадвалда келтирилган.
САГ борлигини тахмин қилишга асос бўладиган қатор белгилар мавжуд бўлиб, улар қуйдагилардир:
- беморнинг 40 ёшгача бўлиши;
- гипотензив терапиянинг кам самара бериши;
- хавфли ёки авж олиб борадиган табиатли АГ мавжудлиги;
- қон босими юқори бўлсада шикоятларнинг камлиги;
- асосан диастолик ҚБ ошиши.
Хавотирли анамнез:
- нефропатия, цистит, шишлар, буйрак сохасидаги санчувчи оғриқлар;
“Дастурдан” ташқари бузилишлар:
- мушаклар қувватсизлиги, томир аускультациясида шовқинларнинг аниқланиши, ҚБ вақти-вақти билан кескин ошиши;
- айрим дори воситаларига пародоксал реакциялар.
Умумий амалиёт шифокори қон босими кўтарилган беморга ташхис қўйишда иккиламчи АГ нинг хар бир кўринишига хос бўлган асосий белгиларни билиши ва улардан фойдаланган ҳолда қиёсий ташхис ўтказиши лозим. АГ симптоматик характерда эканлигини тасдиқлаш учун одатда мақсадга йўналтирилган ҳолда синчиклаб текшириш олиб борилади. Қуйида айрим симптоматик АГ билан кечувчи касалликларнинг клиник кўриниши келтирилган.