И. Асқаров, М. Ашуралиева
Тиббиётда ишлатиладиган, таркибида магний сақ- ловчи дори воситалари
Download 1.58 Mb.
|
Инсон организмида кимёвий элементлар
- Bu sahifa navigatsiya:
- Магнийнинг озиқ моддалардаги миқдори
- Озиқ- овқатлар Маг- ний Озиқ- овқатлар Маг
- Маг- ний
- ТЕМИР – Fe
Тиббиётда ишлатиладиган, таркибида магний сақ- ловчи дори воситалари:Магний оксиди (Magnezii oxudi), Магний сульфат (Magnezium sulphatus) ва бошқалар. Магнийнинг озиқ моддалардаги миқдори (100 г - мг ҳисобида)
25 ТЕМИР – Fe Бу элемент организмнинг муҳим функциялари билан узвий боғлиқ бўлиб, гемоглабин ва миоглобиннинг муҳим таркибий қисми ҳисобланади. Электронларни митохондрия- ларнинг нафас олиш занжири бўйлаб олиб ўтишда иштирок этувчи цитохромлар, шунингдек, каталаза ва пероксидаза- нинг оксидловчи, тикловчи ферментлари таркибига киради. Гемопротеидлар туркумига мансуб бўлган у оқсилларнинг барчасида темир геннинг порфирин таркибига киради. Ҳужайраларда функционал актив ноген темир мавжуд бўлиб, у ҳам электронларни олиб ўтишда иштирок этади. Балоғат ёшидан ўтган 70 кг ли одам организмида 5 г атро- фида темир мавжуд бўлиб, шундан 90%и ҳаёт учун зарур деб тасдиқланиши мумкин. Қолган 30%и эса тўқималарда жамланади. Мазкур темирнинг 80% дан кўпроғи гемоглобин таркибида эритроцитлардан, қолган миқдори эса миоглобин таркибида темир мавжуд бўлган ферментлардан ўрин олади. Организмда темир алмашинуви қуйидаги жараёнларни ўз ичига олади: сўрилиш, тўқималарга ўтиш, ўзлаштириш, тўплаш, экскрекция ва йўқотиш. Темирнинг сўрилиши асо- сан ингичка ичакда рўй беради. Озиқ таркибида мавжуд гем ва ногем темир учун сўрилиш механизмлари ҳар хилдир. Ногем ёки ионлашган темир организмда уч валентли (оксидланган) темир тузла- ри ва унинг оқсиллар ҳамда органик кислоталар билан ком- плекслардан иборат. Ногем сўрилиши учун у олдин эрий- диган ичакка ўтказилиши ва 2 валентли темир ҳолатигача тикланиши лозим. Юқорида кўрсатиб ўтилганидек, фитин кислота те- мир билан бирга эримайдиган тузларни ҳосил қилади. Шу боисдан мазкур бирикмага бой бошоқли ўсимликлар ўзлаштириладиган темирнинг яхши манбаи ҳисобланади. Аскорбин кислота ва цистеин ногем темирнинг сўрилишига кўмаклашади. Бунда аскорбин кислота нафақат 3 валентли темирни 2 валентли темирга тиклайди, балки у 26 билан бирга рН нинг кам миқдорида яхши эрийдиган хелат бирикма ҳам ташкил этади. Гем, яъни гемоглобин ва миоглобин таркибига кирувчи темирнинг сўрилиши олдиндан бирон-бир шартни бажа- ришни тақозо этмайди. Гем комплекси ингичка ичак шиллиқ пардасининг ҳужайралари билан тўлиқ абсорбцияланади. Темирнинг ҳазм бўлишида ошқозон шираси ва туз кис- лота муайян роль ўйнайди, чунки улар ионлашган темир- нинг эрийдиган шакллари вужудга келишига имконият яра- тади. Ахлоргидрияда темир танқислиги анемияси (ТТА) кўп учраши шу ҳолат билан боғлиқ бўлиши мумкин. Ингичка ичак шиллиқ пардасининг ҳужайраларига тушган темирнинг бир қисми транспорт оқсили трансфер- рин билан бирикади. У билан бир комплексда темир қон оқимига қўшилади ва тўқималарга ўтади. Трансферрин глобуллинлар фракциясига киради. Қон плазмасида транс- ферриннинг нормал концентрацияси тахминан 250 мг 100 мл ни ташкил этади. 100 мл плазма 250–400 мкг темир- ни боғлаши аниқланган. Организмнинг бу микроэлементга бўлган эҳтиёжи ошганда, масалан, аёлларда ҳомиладорлик даврининг сўнги босқичида, шунингдек темир танқислиги анемиясида темирни умумий тарзда боғловчи қобилият анча ошиши мумкин. Нормада темирни умумий тарзда боғловчи қобилият тўлиқ тўйинган бўлмайди. Қон плазма- сида трансферрин билан боғланган темир концентрацияси 100–150 мкг – 100 мл ни ташкил этади. Темир танқислигида унинг қон плазмасидаги даражаси ва трансферриннинг тўйинганлик даражаси анча пасаяди. Одам организмида ўзлаштирилувчи темирнинг анчагина қисмини илик истеъмол қилади ва унга янги вужудга келув- чи эритроцитлар (ретикулоцитлар) гемоглабин биосинтези- да фойдаланилади. Ўзлаштиришнинг биринчи босқичида темир трансфер- риннинг ретикулоцитлари билан боғланади. Ундан ажрал- ганидан кейин эса синтез қилинаётган гемоглабин гемига қўшилади. Эритроцит умрининг узунлиги ўрта ҳисобда 120 суткани ташкил этади. Ҳар куни организмда эритроцитлар 27 умумий оғирлигининг 1–120 қисми янгиланади. Бунга 20– 25 мг 1 суткада озиқ билан бирга тушгандан кўпроқ темир сарфланади. Янги вужудга келувчи эритроцитлар гемоглобини синте- зида фойдаланиладиган темирнинг асосий қисми тўқималар депосидан ва ҳалок бўлган эритроцитлардан олинади. Бу қайта ўзлаштиришни жигар, талоқ ва иликнинг мононук- леар фагоцитлар системаси ҳужайралари амалга ошира- ди. Улар яшаш қобилиятига эга бўлмаган эритроцитларни ушлаб қолади, уларни парчалайди. Гемоглабиндан темирни озод қилади ва уни плазмага қайтаради. Ҳар суткада 21– 24 мг темир шундай қайта ўзлаштирилади. Темир асосан жигар, талоқ ва иликнинг ретикуло- эндотелиал системаси ҳужайраларида тўпланади. Нормада балоғат ёшидан ўтган одам организмида темир заҳиралари тахминан бир грамни, шу жумладан, иликда 300 мг ни таш- кил этади. Тўқималарда микроэлементни жамлашнинг муҳим шак- ли ферритиндир. Ферритин 20% гача темирни боғлашга қодир бўлган оқсил апоферритин билан сувда эрийдиган ва нисбатан осон қайта ўзлаштириладиган комплексдир. Организмда темир етишмаслиги темир танқислиги анемияси (ТТА) га сабаб бўлади. Бунда гемоглобин био- синтези учун темир танқислиги кузатилади. Касалликнинг клиник манзараси унинг босқичига боғлиқ бўлади. Темир танқислиги кўпинча қонда гемоглобин ва эритроцитлар концентрацияси пасайиб кетишида, ретикулоцитозда, ани- зоцитозда ва пойкилоцитозда, илик гиперплазиясида, орган ва тўқималар таркибида темир бўлган ферментлар (цитох- ром –с- оксидаз, каталаз, сукцинатдегидрогеназ, аконитаз) фаоллигининг пасайишида намоён бўлади. Тери сирти ва юзадаги шиллиқ пардалар оқариб кетади, тери қуруқшайди, тирноқлар нозиклашади, тил учи субатрофияси, оғиз чети- нинг бичилиши, тез толиқиш, мушаклар заифлиги, хотира- нинг ёмонлашиши ва ҳоказолар кузатилади. Темир танқислигига бош мия ўта таъсирчандир. Анемия иш қобилиятини пасайтиради. Чунки у тўқималарда қон 28 транспортини сусайтиради. Ҳатто гемоглобин даражаси- нинг оз миқдорда пасайиши ҳам фаолликнинг пасайишига сабаб бўлади. Темир танқислигида ошқозон кислота ҳосил қилувчи функциянинг заифлашуви, амилаза, липаза, трипсин фа- оллигининг пасайиши, ошқозон ва 12 бармоқли ичакда яллиғланиш жараёнлари, шиллиқ парда дистрофияси ва атрофияси, ичакларда қон исрофи аниқланган. Бунинг натижасида овқат ҳазм қилиш каналида оқсиллар, ёғлар, углеводлар, витаминларнинг парчаланиши ва ҳазм бўлиши ёмонлашади. Бошқача қилиб айтганда, мальабсорбция син- дроми ривожланади. Шиллиқ пардалардаги дистрофик бу- зилишлар иштаҳа йўқолиши, овқат истеъмол қилгандан ке- йин кекириш ва қайт қилиш, истеъмол қилишга унча яроқли бўлмаган нарсалар (бўр, гил, оҳак, тупроқ, муз, музланган маҳсулотлар ва бошқалар)ни ейишга ишқибозлик каби кли- ник аломатларга сабаб бўлади. Органлардаги санаб ўтилган ўзгаришлар ва клиник кўринишлар нафақат ТТАда, балки яширин латентда ҳам кузатилиши мумкин. Ҳомиладорлик даврининг охири- га бориб ТТА аёлларнинг 30–73 % ида кузатилади. Бу ҳомиладорликнинг ҳар хил асоратлари (бола тушиши, барвақт туғиш, қоринда ҳомиланинг нобуд бўлиши, бачадон атонияси, юқумли касалликларга таъсирчанлик) ривожла- нишига сабаб бўлади. ТТА кўпинча болалар ҳаётининг биринчи йилида юзага келади. Бу бир томондан, эмизикли ёшда микроэлемент за- хиралари камайиши билан, иккинчи томондан эса унинг озиқ билан етарли миқдорда тушмаслиги билан боғлиқ. Чунки кўкрак сутида ва сутли аралашмаларда темир миқдори кам бўлади. ТТА га чалинган болалар ҳар хил юқумли касал- ликларга ўта таъсирчандир. Темир танқислигида ҳужайра иммунитетининг бузилиши тез ва эрта камқонликнинг илк аломатлари намоён бўлгунга қадар рўй беради. Темир танқислиги муаммосининг долзарблиги нафақат унинг кенг тарқалганлиги, балки энг аввало деярли барча органлар ва тўқималар фаолиятининг бузилиши билан бел- 29 гиланадики, бу мосланиш даражасининг пасайишига сабаб бўлади. Одатда, қонда гемоглобин даражаси пасайганда “анемия” деган ташҳис қўйилади. Лекин бу ташҳисни тасдиқлаш ёки рад этиш учун махсус биологик кўрсаткичлар (қон зардо- бида темир, трансферрин ва ферритин концентрацияси қон зардобининг темирни боғловчи умумий қобилияти, транс- ферринга бойлик даражаси ва эритроцитларда протопорфи- рин концентрацияси)ни татбиқ қилиш зарур. Темир танқислиги ҳолатларини диагностика қилишнинг қўшимча усуллари сифатида десферал тест, темир сўри- лишини ўрганиш, трансферрин рецепторлари концентрацияси ва илик ҳужайраларида темир миқдорини аниқлашни қўллаш мумкин. Юқоридаги кўрсаткичлардан бири ўзгарган, лекин қонда гемоглобин даражаси нормада қолган бўлса, латент те- мир танқислиги мавжудлигини тахмин қилиш мумкин. Одам организмида темирнинг меъёридан ортиқча бўлиши оқибатида гемосидроз касаллиги келиб чиқади. Темир чекланган миқдорда ажралади. У нормада ичак- ларда сўриладиган темир миқдорига мос келади. Организм- да микроэлементнинг амалдаги исрофи суткасига 0,3–0,5 мг га тенг. 1 суткада сийдикка қўшилиб 0,1–0,3 мг темир чиқиб кетади. Темирнинг бир қисми тер ва терининг кўчган эпите- лий қатламига қўшилиб чиқиб кетади. Эркакларда бир суткада 0,6–1 мг, аёлларда шундан икки баравар кўпроқ темир йўқолади. Бу аёллар ҳайз кўриши ва туғруқ даврида қон йўқотиши, шунингдек эмизиш билан боғлиқ. Ҳайз кўриш циклида қон билан бирга темир исрофи 16–32 мг, яъни бир ой ҳисобида суткасига 0,5–1 мг ни таш- кил этади. Кўкрак сутида темир концентрацияси 50 мкг дан 100 мл га бўлган ҳолда, лактация даврида унинг кундалик сарфи 0,25–0,5 мг га етади. Озиқ рациони билан темир истеъмол қилишнинг тав- сия этиладиган нормаси эркаклар учун суткасига 10 мг ни ташкил этади. Аёлларнинг темирга бўлган эҳтиёжи 2 ба- робар кўпроқ, лекин унинг сўрилиш даражаси анча юқори бўлганлиги учун аёлларга бир суткада 18 мг, ҳомиладорлик 30 ва лактация даврида эса суткасига 38–33 мг темир истеъмол қилиш тавсия этилади. Жигар, қон қўшилган колбаса, шунингдек, дуккакли дон маҳсулотлари темирга бойдир. Download 1.58 Mb. Do'stlaringiz bilan baham: 
|